我校今年有两项课题获国家自然科学基金资助

根据国家自然科学基金申请项目评审结果通知,我校王键主持的“益气活血法对脑缺血再灌注和缺氧诱导模型神经干细胞增殖分化的影响(批准号:C03050106)”和徐先祥主持的“益气活血中药有效部位配伍对血小板-血管内皮细胞间通讯的影响(批准号:C03050205)”,获国家自然科学基金资助     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurrl、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

清宫促孕灌注液对母猪子宫内膜炎的药效试验

明确母猪子宫内膜炎的病原菌,评价清宫促孕灌注液防治母猪子宫内膜炎的药效,为其在临床上推广应用提供依据.方法采用常规方法对母猪子宫内膜炎进行细菌学检查;以液体培养基对倍稀释法测定清宫促孕灌注液及相关单味药对母猪子宫内膜炎主要病原菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MBC),并以1.0 g/L高锰酸钾溶液和缩宫素合用作对照,观察清宫促孕灌注液对母猪子宫内膜炎的临床疗效.结果21例患脓性子宫内膜炎母猪子宫中共分离到35株细菌,其中大肠埃希氏菌、葡萄球菌和链球菌分别占31.4%、31.4%和20.0%;其他菌的比例较低.清宫促孕灌注液及相关单味药对母猪子宫内膜炎的主要病原菌均有不同程度的抑制或杀灭作用,其中清宫促孕灌注液和冰片的作用较强,与对照药物桉叶油作用相仿.清宫促孕灌注液对母猪脓性子宫内膜炎的治愈率为96.15%,疗效优于对照药物(P＜0.01).     

为了更好地仰望星空

有两种东西,我们愈是反复思索,它们就愈是给人的心灵灌注了时时翻新、有加无减的赞叹和敬畏——头顶的星空和内心的道德法则。     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的:观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响.方法:将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR)、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注1 h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3 d.取距回盲部2 cm以上的小肠组织约5 cm,经100 ml/L甲醛固定,标本4 μm切片后行苏木精-伊红染色.分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积.结果:①Chiu氏评分:正常组最低(0分),IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I/R组比较,差异有显著性(P<0.05),芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义(P>0.05).②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加(P<0.05).结论:健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用.     

NF-κBp65和ICAM-1在急性心肌缺血和再灌注损伤中表达的意义

目的观察急性心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1在心肌组织中表达的规律,探讨急性心性猝死的诊断指标.方法用免疫组织化学方法观察兔心肌缺血再灌注后NF-κBp65和ICAM-1蛋白在不同实验组中的表达规律,以正常组作为对照.结果(1)正常对照组:NF-κBp65蛋白未见表达,ICAM-1蛋白在心肌组织中有低水平表达;(2)心肌缺血组:心肌组织中均可观察到NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;(3)心肌缺血再灌注组:心肌缺血再灌注0.5h,即可发现NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达;心肌缺血再灌注1h,心肌组织中NF-κBp65的表达至高峰,ICAM-1蛋白的表达逐渐增加;心肌缺血再灌注2h,心肌组织中NF-κBp65的表达下降,ICAM-1蛋白的表达至高峰;心肌缺血再灌注4h,心肌组织中NF-κBp65和ICAM-1蛋白的表达均逐渐下降.结论在心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-κBp65和ICAM-1的表达,并随时间呈一定规律性变化.     

利用废纸箱制作石膏围墙的方法

在现场勘查中制作立体足迹印模普遍采用石膏灌注法,采用此方法的第一步就是制作灌模的围墙。围墙的好坏直接关系到石膏灌注的成败,关系到提取足迹的成功与否。 现行常规的使用泥土筑墙的方法存在着耗费时间长,起足迹不方便,灌注的石膏足迹边沿不整齐、不美观等弊病;有时也由于受环境的影响而找不到合适的泥土来制作围墙。用制作成型的铝制多用围墙     

芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响

目的:探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用9.0 g/L氯化钠注射液配制成等容积药液灌胃7 d,每日1次,采用冠脉结扎的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40min再灌注4 h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT1的表达。结果:单纯模型组心肌细胞膜GLUT1蛋白明显表达,细胞中总GLUT1含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT1蛋白表达明显增强,细胞中总GLUT1含量较单纯模型组增加。结论:芪丹通脉片能明显增强缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞总GLUT1的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用。     

大鼠急性肾缺血再灌注损伤早期的基因表达

目的研究急性肾缺血再灌注损伤早期的差异基因表达,探索其潜在的分子机制。方法通过单纯夹闭大鼠肾动脉制备肾缺血再灌注模型,进行基因表达芯片检测和生物信息学分析,筛选急性肾损伤早期的差异基因表达及其所涉及的细胞活动和信号通路。同时,通过构建差异表达基因的生物网络来寻找与急性肾损伤关系密切的分子,并进行荧光定量PCR验证。结果在检测出的151个差异表达基因中,132个基因显著上调,19个基因显著下调,GO与KEGG通路富集分析结果显示主要与细胞增殖、细胞因子介导的信号通路和免疫反应等有关。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,挑选出的3个与急性肾损伤高度相关的基因(ANXA1、PHLDA1、KLF6)在疾病早期具有显著的表达差异,上升倍数与芯片检测出的倍数基本一致。结论本研究揭示了急性肾损伤早期的差异基因表达特征以及所涉及的生物学过程和信号通路,其中ANXA1、PHLDA1、KLF6可能在急性肾损伤的发病机制中起到一定作用。     

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究

目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降（P<0.05）;中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。