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1.
骆仲达 《安徽中医药大学学报》2002,(6):27-29
目的:揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法:采用原位标记法,研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血10h后,选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞的凋亡状况,并观察电针对其影响。结果:电针组大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞显减少,与模型组比较,差异有显性意义(P<0.01)。结论:电针可抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。 相似文献
2.
《安徽中医药大学学报》2006,(5):47-47
根据国家自然科学基金申请项目评审结果通知,我校王键主持的“益气活血法对脑缺血再灌注和缺氧诱导模型神经干细胞增殖分化的影响(批准号:C03050106)”和徐先祥主持的“益气活血中药有效部位配伍对血小板-血管内皮细胞间通讯的影响(批准号:C03050205)”,获国家自然科学基金资助 相似文献
3.
目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调(P<0.05);益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调(P<0.05);模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异(P<0.05)。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。 相似文献
4.
中风(脑卒中),又称急性脑血管病,它以四高:高发病率、高死亡率、高复发率、高致残率为特点。据2008年公布的我国居民死因调查显示,脑血管病已成为国民第一位的死因。如何早期防治、识别、普及脑血管病的防病知识已迫在眉睫。 相似文献
5.
许冠荪 《安徽中医药大学学报》1999,(1):47-49
建立大鼠脑缺血1h后所致胃粘膜损伤模型,通过测定大鼠组织血流量、胃粘膜血流量、胃粘膜损伤指数,血液、胃粘膜和脑组织中一氧化氮含量,研究 对大鼠脑缺血后胃粘膜损伤的保护作用。 相似文献
6.
目的:观察电针对颈上神经节切除脑缺血大鼠海马降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)及神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)表达的影响,探讨电针水沟治疗缺血性脑血管疾病的作用机制.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、颈上神经节(superior cervical ganglion,SCG)切除组、SCG切除+电针组,每组10只,采用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测各组大鼠海马CGRP和NPY表达.结果:正常大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量较少,模型组及SCG切除组CGRP阳性神经细胞数量显著增加;电针组、SCG切除+电针组大鼠海马CGRP阳性神经细胞数量显著高于正常组、模型组和SCG切除组(P<0.01).模型组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量较正常组明显增加(P<0.01),电针组、SCG切除组及SCG切除+电针组大鼠海马NPY阳性神经细胞数量显著低于模型组(P<0.01).结论:SCG对海马NPY表达具有调控作用,电针可通过调节脑缺血大鼠海马神经肽的表达达到抗脑缺血损伤的作用. 相似文献
7.
通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血-再灌注模型,以脑含水量、局部脑组织血流量、血清和脑组织中一氧化氮含量为观察指标,初步研究了脑络通对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明:脑络通对缺性脑损伤具有明显的保护作用,且其作用主要是通过激活L-arg-NO通路来实现的。 相似文献
8.
针刺作为治疗缺血性脑血管疾病的有效方法,目前在国内外已得到广泛应用.有关针刺治疗脑缺血机制研究的报道日渐增多,现将近年来这方面的研究综述如下. 相似文献
9.
10.
目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1(excitatory amino acid transporters 1,EAATl)、兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)的影响.方法:90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、7 d和21 d 5个时间段小组.采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针"百会"、"大椎"穴治疗.每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达.结果:模型组EAAT1的表达在1,3 d时较假手术组显著升高(P<0.05,P<0.01),随后持续下降;7,21 d时仍显著高于同时段假手术组(P<0.05,P<0.01).电针组EAAT1的表达于1 h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);在1,3,7 d及21 d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达(P<0.01).模型组EAAT2的表达在1 h、1d、3 d及7 d时均高于同时段的假手术组(P<0.01),电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21 d时仍显著高于假手术组(P<0.01),且在各时段均高于模型组的表达(P<0.05,P<0.01).结论:电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力. 相似文献