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<正>1案例1.1简要案情某男,50岁,以"多疑、易怒、行为异常加重2个月"为主诉入院治疗,诊断为精神分裂症,住院时每天早晚各一次给予氯丙嗪抗精神病症状治疗。住院期间表现正常,身体状态佳,无异常表现。入院第5天在餐厅进午餐时突然噎食,出现面色青紫,口唇发绀。立即组织抢救,掏出口腔内积存食物,并反复叩击上腹部无效,遂用粗针头于环状软骨下刺入气管通气,未见效,患者意识丧失,颈动脉搏动消失,给予胸外按压、 相似文献
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打鼾和阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床常见且高发的疾病,广西的流行病学调查显示OSAHS的发生率为4.3%,打鼾的发生率为27.3%,60岁前打鼾和OSAHS发生率随着年龄的增高而增高。打鼾是一些人高血压的始作俑者。打鼾是上气道狭窄的表现,是OSAHS的主要症状。患者由于夜间反复的上气道狭窄或堵塞,引起间歇性低氧和呼吸努力相关的微觉醒增多、 相似文献
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目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型血清白介素-4(interleukin-4, IL-4)含量的影响.方法:健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组,模型组,地塞米松组和穴位埋线组.处理结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测血清IL-4的含量.结果:模型组血清IL-4含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);穴位埋线组与地塞米松组的血清IL-4低于模型组,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:穴位埋线可能通过降低血清中IL-4的含量,抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的作用. 相似文献
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目的 观察益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)模型大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎症因子水平的影响。方法 将SD大鼠随机分为空白组,模型组,益肺健脾方低、中、高剂量组,地塞米松组和氨溴索组;除空白组外,其余6组大鼠均采用熏烟、气管内滴注脂多糖及番泻叶灌胃多因素联合制备肺脾两虚型COPD大鼠模型,共49 d。模型复制完成后,给予相应药物灌胃6周:空白组大鼠每日予生理盐水10 mL/kg灌胃;益肺健脾方低、中、高剂量组大鼠每日分别予益肺健脾方药液0.8、1.6、3.2 g/kg灌胃;地塞米松组大鼠每日予地塞米松混悬液0.052 52mg/kg灌胃;氨溴索组大鼠每日予氨溴索混悬液1.4 mg/kg灌胃。采用苏木精—伊红染色法观察大鼠右肺下叶及支气管病理变化;阿尔辛蓝—过碘酸雪夫(Alcian blue-periodic acid Schiff, AB-PAS)染色法观察大鼠支气管杯状细胞增生情况;ELISA法检测大鼠血清和BALF中白细胞介素... 相似文献
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目的 探究冷刺激对哮喘大鼠气道炎症的影响以及平喘宁对寒性哮喘大鼠气道炎症的治疗作用及机制。方法 将72只大鼠随机分成正常组,卵清蛋白(ovalbumin,OVA)组,模型组(OVA+冷刺激),平喘宁低、中、高剂量组,桂龙咳喘宁组以及地塞米松组,每组9只。除正常组外,其余各组大鼠采用OVA或OVA联合冷刺激建立哮喘及寒性哮喘大鼠模型,模型复制完成后,分别给予生理盐水及对应药液灌胃21 d。观察记录各组大鼠的一般行为学情况;采用HE染色检测大鼠肺组织病理变化;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6和胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)水平;Western blot法检测瞬时受体电位美拉塔素8(transient receptor potential melastatin subtype 8,TRPM8)、粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子(granule macrophage-colony stimulating factor,GM-CSF)、TSLP蛋白表达水平。结果 与正常组比较,OVA组、模型组大鼠均出现呼吸急促、腹部收缩明显等行为学表现;病理结果显示支气管管壁增厚、肺组织及支气管周围可见大量炎症细胞浸润;BALF中IL-1β、IL-6、TSLP水平显著升高(P<0.05);肺组织TRPM8、GM-CSF、TSLP蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,平喘宁可改善大鼠的行为学表现,减轻支气管管壁增厚、肺组织及支气管周围炎症细胞浸润,显著降低大鼠BALF中IL-1β、IL-6、TSLP水平(P<0.05),显著降低肺组织TRPM8、GM-CSF、TSLP蛋白表达水平(P<0.05)。结论 冷刺激会加重哮喘大鼠气道炎症反应,平喘宁可能通过调控寒性哮喘大鼠TRPM8及相关蛋白表达水平,减轻寒性哮喘大鼠气道炎症反应,进而达到治疗哮喘的作用。 相似文献
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目的 观察阳和平喘颗粒对哮喘大鼠气道黏液高分泌的干预作用,探究其作用机制。方法 将50只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳和平喘颗粒低剂量组、阳和平喘颗粒高剂量组和地塞米松组,每组10只。采用卵清蛋白成功诱发大鼠哮喘后,并予相应药物干预8周。阿尔辛蓝-过碘酸雪夫氏染色,光镜下观察气道杯状细胞;采用免疫组织化学法检测大鼠气道黏蛋白5AC(mucin 5AC, MUC5AC)的表达水平;采用Western blot、RT-PCR分别检测大鼠肺组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1, TGF-β1)蛋白及其mRNA表达水平。结果 阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气管可见少量黏液分泌,未见明显杯状细胞增生;与模型组比较,阳和平喘颗粒高、低剂量组及地塞米松组大鼠气道组织杯状细胞面积和MUC5AC蛋白表达水平,以及肺组织TGF-β1蛋白及TGF-β1 mRNA表达水平均显著降低 (P<0.01); 阳和平喘颗粒高剂量的效应显著优于低剂量,呈现明显的剂量依赖性 (P<0.01)。结论 阳和平喘颗粒可降低哮喘大鼠气道黏液高分泌,机制可能与其下调肺组织TGF-β1蛋白及其基因表达水平,抑制MUC5AC生成有关。 相似文献
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<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic0bstructive Pulmonary Disease,COPD),简称慢阻肺,是一种逐渐削弱患者呼吸功能的破坏性慢性肺部疾病,是呼吸道疾病中最不动声色的隐形杀手。慢阻肺由慢性支气管炎(俗称老慢支)、哮喘、长期吸烟、大气污染等多种因素所致。我们大家熟知的"雾霾",就是最新形式之一。PM2.5是指直径≤2.5微米的颗粒物,它是造成雾霾天气的元凶之一,会负载大量毒性物质和病菌,直接进入人体肺部,增加慢阻肺等呼吸道疾病的风险。又可通过肺直接进入全身血液循环,其危害不容小觑。呼吸道长期吸入了各种有害物质就可以引起气道炎症、肺部组织被破坏,最终导致机 相似文献
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目的基于转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统,探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道重塑的作用机制。方法将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型;实验自第21天起,补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg,茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg,连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠,取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况,检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠气道上皮增厚,炎症细胞浸润,细胞外基质沉积,基底膜增厚,肺泡结构破坏,肺泡融合,肺泡间隔增厚,胶原纤维沉积明显;肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),Smad7表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻,胶原纤维沉积显著减少;肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),Smad7表达水平升高(P<0.05)。与茶碱组比较,补肺活血组各指标均未见显著差异(P>0.05)。结论补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。 相似文献
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支气管哮喘是一种常见病。其发病机制与遗传、免疫、炎性细胞等有着密切的关系。易感者中由多种细胞,特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞和T淋巴细胞参与慢性气道炎症,可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽,尤其是呼气困难是该病的常见症状。冬病夏治疗法是我国传统中医疗法的特色疗法。根据《素问·四气调神大论篇第二》中 相似文献