冠心病猝死心肌肌动蛋白缺失的免疫组织化学定量研究

应用免疫组织化学LSAB法和图像处理系统，对德国慕尼黑大学法医学研究所1994年尸检冠心病猝死和对照组病例（各15例）的心肌肌动蛋白缺失情况进行定量研究。发现冠心病猝死病例心肌纤维内有明显的肌动蛋白缺失，是大小不一，多发、散在分布；对照组无或仅局限性小灶状缺失。将检测结果定量分析比较，其差异非常显著，说明重度冠状动脉粥样硬化患者是否冠心病猝死，其心肌肌动蛋白缺失的范围和程度有明显差异，冠心病猝死和对照组病例心肌肌动蛋白缺失的差异具有诊断意义，而形态定量分析能较客观准确地反映心肌纤维内肌动蛋白缺失量的变化。     

办公室内的健身术

办公室人员，久坐工作，头处于前屈位，颈部血管轻度屈曲或受压，以致流向脑部的血流受到限制，造成大脑的氧和营养供应不足，会引起头昏、乏力、失眠、记忆力减退等症状。还有，伏案过久，胸部得不到扩展，心肺的正常功能得不到发挥，使患心脏病和肺部疾病的机会增多，动脉粥样硬化、高血压、冠心病更易光顾。久坐不利于下肢静脉血的回流，直肠附近的静脉丛经常淤血，是痔疮形成的根源。     

黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞间质化的作用机制

目的 基于转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（糖脉康颗粒）、黄芪葛根汤与远志汤合方1组（简称“合方1组”）、黄芪葛根汤与远志汤合方2组（简称“合方2组”）。空白对照组喂食普通饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液;其他组喂食高脂饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平;采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白（Vimentin）、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1（Snail1）水平;采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平;采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4,Glut-4）、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高（P＜0.05）,HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低（P＜0.05）,HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高（P＜0.05）。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index,VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05）,HDL-C水平显著下降（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05）,IL-10含量显著减少（P＜0.05）;VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05）,HDL-C水平显著上升（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05）,IL-10含量显著增加（P＜0.05）;各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组,每组10只,制备含药血清;将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞,模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞;采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著增加（P<0.05）;与模型组比较,给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

血管软化丸调控miR-17-5p与PCSK9/VLDLR信号通路抗动脉粥样硬化研究

目的 观察血管软化丸对miR-17-5p及其下游前蛋白转化酶枯草溶菌素（proprotein convertase subtillisin/kexin type 9,PCSK9）/极低密度脂蛋白受体（very low density lipoprotein receptor,VLDLR）信号通路的调控作用,揭示血管软化丸抗动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的作用机制。方法 细胞实验：通过加入氧化型低密度脂蛋白构建血管平滑肌细胞损伤模型。根据不同干预方法将细胞分为4组：模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量含药血清组和低剂量含药血清组;干预后检测各组细胞活性以及细胞miR-17-5p、VLDLR和PCSK9 mRNA和蛋白表达水平。动物实验：根据不同干预方法将小鼠分为模型组、miR-17-5p抑制剂组、血管软化丸高剂量组和低剂量组;干预8周后检测小鼠外周血清中白细胞介素-6 （interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平和小鼠主动脉miR-17-5p、VLDLR和PCSK9表达水平,并观察各组小鼠病理学改变情况。结果 细胞实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组,血管软化丸高、低剂量含药血清组血管平滑肌细胞活性均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的miR-17-5p和VLDLR mRNA和蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）,血管平滑肌细胞的PCSK9 mRNA和蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。动物实验：与模型组比较,miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组外周血清中IL-6、TNF-α水平均明显降低（P<0.05）,血清中IL-10水平均明显升高（P<0.05）,主动脉miR-17-5p和VLDLR mRNA水平均明显降低（P<0.05）,PCSK9 mRNA表达水平均明显升高（P<0.05）;病理学观察发现模型组小鼠主动脉管径厚薄不均匀,内膜不光滑,管腔内可见明显AS斑块形成,斑块内可见浅染无定形物和钙化颗粒物,部分AS斑块截面积大于主动脉截面积。miR-17-5p抑制剂组和血管软化丸高、低剂量组AS病变程度明显较模型组减轻。     

自发性冠状动脉夹层猝死1例

1 案 例 1.1 简要案情 某男,41岁,某年11月15日与他人发生纠纷被打伤头部住院治疗,住院期间生命体征平稳,未诉明显不适;11月19日07:10左右,被人发现在电梯桥厢内突然摔倒,经抢救无效死亡. 1.2 病史摘要 某年11月15日某男被人打伤头部致头晕头痛约24 h.既往病史:高血压病史8年,口服硝苯地平控释...     

冠心病猝死的病理学研究——附128例尸检分析

本文报道128例冠心病猝死的法医病理学研究结果。其中冠脉病变4级63例,3级26例,2级29例。3级以上病变者斑块分布多较广泛。各支病变中以左前降支最常见。并发新鲜血栓形成者18例,斑块内出血17例,急性心肌梗死仅2例。36例冠脉斑块有炎性细胞浸润。56例见心肌间质纤维化或小灶疤痕形成。指出虽然我国冠心病发病率较低,但仍是猝死最常见的原因,尤以中壮年男性多见;多数病例无明显诱因而于睡眠中猝死。对冠心病猝死发生的特点、冠脉和心肌病变及病理诊断等进行了分析讨论。     

舌头疼当心脑血栓

脑血栓的形成发生在动脉粥样硬化斑块的基础上,患者会出现偏瘫、偏盲、失语等症状,常在安静状态下或睡眠时发病。动脉硬化的患者。常伴血脂和血黏度增高,可出现舌微血管炎症,引起微循环障碍和血液供应紊乱,使舌体局部供血不足、静脉淤血。产生的代谢物会刺激舌神经而出现舌痛,又称舌灼痛症。它的发生与全身动脉硬化、血脂异常和血黏度变高密切相关。     

华农社工与麻风康复者同行

H麻风康复医院（康复村）共有麻风康复者89人,其中,25人是截肢的,上肢畸形或溃疡的有48人,下肢畸形或溃疡的约30人,坐轮椅的有15人,而四肢健全的大概只有23人。除此之外,很多村民患有白内障、动脉粥样硬化、胃病、支气管病、心脏病等慢性疾病。虽然村里有一直数量众多的医疗队伍,但是由于医疗设施和医务服务水平较低,