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1.
前些日子,笑星侯耀文因冠心病急性心肌梗死突然去世,媒体已报道了一番。近日在和几位干部聊天时,我又听他们提起这件事.感慨人生无常,对冠心病也紧张得很,他们问我:“这个冠心病是怎么回事?” 相似文献
2.
1998-2000年,笔者采用薄芝注射液治疗慢性湿疹156例,取得了满意的疗效,并与强力解毒敏进行疗效对比观察,总结于下. 1 临床资料 1.1 病例选择系门诊病人,选其皮损较为典型者,按其就诊顺序,随机分为两组,治疗组156例,男71例,女85例;年龄最小13岁,最大71岁,中位年龄46岁;病程最短3.5个月,最长20年,中位病程4年.对照组95例,男46例,女49例;年龄最小10岁,最大70岁,中位年龄42岁;病程最短3个月,最长19年,中位病程3年. 1.2 临床症状大部分病人皮损都发生在四肢伸侧、手背部,尤其以小腿伸侧、踝部为主,部分病人合并有耳部湿疹、脐周湿疹、肛周湿疹,女性病人小部分并发有乳房湿疹.皮损主要表现为斑片状浸润、肥厚,部分表现为苔藓化改变,周围有少量丘疹、斑丘疹,色素沉着明显.耳部、肛周、乳房并发有湿疹者,较多出现浸渍及少量渗液,皮损周围潮红,边缘不清.病人自觉瘙痒明显,大部分病人皆可见明显抓痕.所有被选择的病人都未合并其他疾病,静脉曲张性湿疹者亦不选入. 相似文献
3.
4.
目的 研究cTnI免疫组织化学法诊断人体急性心肌梗死的法医病理学意义.方法 应用免疫组织化学法检测人体冠心病心肌组织cTnI的变化,进行图像分析,与HE染色法进行比较.结果 人体冠心病心肌组织急性心肌梗死区域心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染、分布失规律性;梗死修复区域纤维间质cTnI免疫组化染色弱阳性:陈旧性心肌梗死瘢痕区域纤维间质cTnI免疫组化染色阴性.失血性休克组近心内膜心肌细胞内cTnI免疫组化染色轻度增强,并见点灶状心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染.结论 cTnI免疫组织化学检测可以应用于人体急性心肌梗死的诊断. 相似文献
5.
6.
正1案例资料1.1简要案情王某,男,46岁,因身体不适到诊所就诊,心率80次/min,BP18.7/12.7kPa(140/95mmHg),ECG正常。医嘱服复方丹参片和硝苯地平片,回家休息。1h后又出现身体不适,送医院抢救无效死亡。1.2尸体检验尸表检验一般情况可,双眼球睑结膜可见散在点片状出血点。右前臂内侧距腕关节12.5cm处见一2cm×2cm青紫色皮下出血,其间见一针孔样皮肤改变。双手指甲紫绀。胸部正中见一30cm×0.5cm条状三角形皮下出血。左乳头下可见一40cm×0.5cm菱形条状皮下出血。左季肋部与左锁骨中线交汇处 相似文献
7.
目的 探寻急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)小鼠心肌组织mRNA的差异表达及时序性变化规律。方法 从基因表达综合数据库中下载小鼠AMI相关数据集GSE4648,筛选数据集中AMI实验组和假手术对照组术后0.25、1、4、12、24、48 h 6个时间点左心室心肌组织样本各6个,空白对照组左心室心肌组织样本数据6个,共78个样本数据进行分析。使用R软件包中的Bioconductor package limma分析差异表达基因,使用clusterProfiler进行功能通路富集分析,使用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用关系(protein-protein interaction,PPI)网络、Degree拓扑算法确定关键基因,最后使用Mfuzz进行时序性聚类分析。结果 共1 320个差异表达基因与AMI发生发展有关。功能富集结果包括细胞分解代谢过程、炎症反应的调控、肌肉系统及脉管系统发育、细胞黏附等,信号通路主要富集于丝裂原活化蛋白激酶信号通路。AMI关键基因包括MYL7、TSC22D2、HSPA1A、BTG2... 相似文献
8.
<正>1案例1.1简要案情李某,男,21岁,某年2月2日因“右下腹疼痛1 d伴恶心呕吐”于某职工医院(二级甲等)住院,诊断为急性化脓性阑尾炎,予急诊手术治疗。2月3日空腹血糖39.8 mmol/L(正常参考值3.9~6.1 mmol/L),考虑酮症酸中毒,转入某人民医院继续治疗,于2月23日出院。李某认为某职工医院诊疗行为存在过错,遂诉至法院。法院委托本鉴定中心就“某职工医院对李某的诊疗行为是否存在过错;若存在过错,该过错与李某的损害后果之间是否存在因果关系及因果关系类型”进行鉴定。 相似文献
9.
10.
年仅3岁的四川小朋友周子礴,因脖子上长了三四个像湿疹样的小红点,他的家人便带他来到自称专治小儿感冒、湿疹和产妇风湿、头痛等病症的田婆婆洗灸堂进行洗浴。可万万没想到, 相似文献