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颅脑外伤后神经源性肺水肿尸解资料分析 总被引:3,自引:1,他引:2
<正> 颅脑外伤致死在法医尸检中十分常见。随着医学诊疗技术的发展,颅脑外伤常可迅速确诊,并通过手术治疗使颅内病灶顺利清除,因此颅脑外伤后各种继发损伤对其预后变得尤为重要。据文献报道[1],神经源性肺水肿(Neurogenic Pulmonary Edema,NPE)是颅脑外伤后的一种严重继发症,亦是导致病人死亡的重要原因之一。本文收集了1991年以来尸检及病理资料完整的43例颅脑外伤致死案例,对其肺脏的病理学变化进行分析,以供同行商讨。 相似文献
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本文报告6例人体颅脑贯通枪创后2小时所取心肌和肺的超微结构变化。6例心肌及肺的超微结构基本相似。心肌最明显的变化是:Z 带排列不规则,灶性肌原迁维溶解,线粒体肿胀、基质电子密度降低和嵴消失,间质水肿。肺组织的明显变化是肺泡隔和肺间质增宽伴电子密度降低,肺泡隔毛细血管内中性粒细胞聚集,肺间质或肺泡腔内中性粒细胞浸润。本文对主要病理变化的意义和发生原理进行了讨论,认为肺间质水肿与神经源性肺水肿有关,由于伤后经过时间长短不同或有无颅内高压形成,而出现间质性水肿或肺泡内水肿。心肌的变化与缺氧有关。 相似文献
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洗胃致肺水肿死亡1例吴小龙(湖南省临漕县人民检察院;临漕415200)1案情摘要吴某,女,37岁,农民,因与丈夫争吵而睹气,并欲服农药自杀,被其家属发现急送村医疗站抢救.吴某自知未吞下农药而拒绝治疗,医生因救人心切而误诊,并强行予以插管洗胃.由于技术... 相似文献
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大鼠挫伤肺组织中水通道蛋白1表达变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨水通道蛋白1(aquaproin 1,AQP1)在大鼠挫伤肺组织中的表达变化及其与肺水肿的关系。方法将SD大鼠随机分为实验组和对照组,制备肺挫伤模型,用免疫组织化学方法检测肺组织中AQP1的分布和表达变化。结果肺挫伤后1和3h肺组织出现水肿、出血,炎性细胞浸润,5h炎性反应进一步加重。AQP1表达在挫伤后1、3和5h均明显高于对照组(P〈0.01),随着伤后时间延长,水肿加重,AQP1持续上升。正常AQP1主要分布在支气管和肺泡壁的毛细血管内皮细胞及间质细胞,挫伤后肺AQP1的表达部位未发生改变,但积分光密度值(intergrated optical density,IOD)差异有统计学意义(P〈0.01)。结论挫伤肺组织可能存在AQPs的基因表达调控失衡,导致大量水的异常跨膜转运以及在肺组织中的异常聚集,这可能是挫伤肺组织水肿形成原因之一。 相似文献
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手足口病是由肠道病毒引起的传染病,多发生于5岁以下的婴幼儿,可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡,个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种,其中柯萨奇病毒A16型(CoxA16)和肠道病毒71型最常见。 相似文献