慢性肾衰竭正虚证候演变规律初探

目的 :探讨慢性肾衰竭不同分期的正虚证型演变规律。方法 :按照慢性肾衰竭正虚辨证分型标准制订调查表 ,对 339例住院病例进行证候调查 ,判定正虚类型。结果 :代偿期、失代偿期正虚诸证分布无统计学差异 (χ2 =0 .99,P >0 .0 5 ) ;四期诸证整体比较 (χ2 =10 7.16 ,P <0 .0 1) ,差别有高度统计学意义。结论 :慢性肾衰竭正虚诸证演变大致是脾肾气虚 (气阴两虚 )→脾肾阳虚→阴阳两虚。     

肾毒性药物致急性肾衰医疗纠纷责任分析1例

<正>1案例资料病史资料患者肖某,男,40岁。因咳嗽2天,加重伴头痛发热腹泻1天于2013年10月12日至镇卫生院治疗,医生诊断为感冒,分别给予头孢曲松钠、丁胺卡那、甲硝唑、青霉素、庆大霉素、克林霉素、磷霉素、哌拉西林等静脉交叉注射4天,发热不退并出现腹痛腹胀不适。后于2013年10月15日下午至市人民医院治疗,诊断为"肠痉挛",给予头孢拉丁,丁胺卡那,甲硝唑等治疗处方,让     

慢性肾小球肾炎患者静脉滴注复方氨基比林后死亡1例

某日,陈某（男,15岁）因病在一个体医生家中静脉输液治疗,输至第2瓶药液剩余约100mL时停止输液自行回家,走出20多米后倒地死亡。其输注的药物第1瓶为5%葡萄糖250mL加入板蓝根2支（2mL／支）、复方氨基比林（安痛定）2支（2mL/支）、肌苷1支（1mL／支）和维丁胶性钙1支（1mL/支）；第2瓶为5％葡萄糖250mL加入板蓝根1支、复方氨基比林1支、肌苷1支和维丁胶性钙1支。因家属对初次鉴定结论不服，申请重新鉴定。     

中医药治疗过敏性紫癜性肾炎近况

过敏性紫癜性肾炎是由于过敏性紫癜而导致肾脏受累的一种疾病。儿童比较多见，现代医学无特殊疗法〔１〕。属中医学“水肿”、“尿血”、“肌衄”、“发斑”、“紫斑”等辨治范畴〔２～４〕，其远期预后完全取决于肾脏受累的轻重。本病特征性病理变化是系膜内的ＩｇＡ沉积...     

小儿过敏性紫癜性肾炎肾脏病理分级与中医辨证的关系

目的 探讨小儿过敏性紫癜性肾炎肾脏病理分级与中医辨证分型的关系.方法 对114例小儿过敏性紫癜(血尿伴蛋白尿型)患儿肾组织活体检查结果与中医证型的关系进行研究.结果 中医辨证分型中,血热夹瘀型最多,构成比为0.614 0,其次为阴虚夹瘀型(构成比为0.245 6)、风热夹瘀型(构成比为0.096 5),气阴两虚夹瘀型(...     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠单个核细胞凋亡及炎症紊乱的干预作用

目的 观察参地颗粒作用于系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠后,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的凋亡,B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白、Fas蛋白的表达,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的变化,探讨其作用机制.方法 从60只SD大鼠中随机抽取10只作为正常组,剩余50只均用于MsPGN模型复制,模型制作成功后,再分为模型组(11只)、缬沙坦组(10只)、参地颗粒组(10只).各组大鼠在模型复制完成后第21天开始给药,缬沙坦组每日予缬沙坦溶液灌胃,参地颗粒组予参地颗粒溶液灌胃,模型组、正常组予生理盐水灌胃,连续干预12周.光学显微镜下观察各组大鼠病理损伤情况,实验室方法检测各组大鼠24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24hUPr)、PBMCs凋亡率、Bcl-2蛋白、Fas蛋白表达水平及血清MCP-1、TGF-β1水平.结果 治疗第8、12周参地颗粒组24hUPr水平较缬沙坦组显著降低(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠PBMCs凋亡率、血清MCP-1、TGF-β1水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平下降,Fas蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组、参地颗粒组PBMCs凋亡率、MCP-1、TGF-β1水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平上升,Fas蛋白表达水平下降(P<0.05);参地颗粒组PBMCs凋亡率、血清TGF-β1水平低于缬沙坦组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平上升程度大于缬沙坦组(P<0.05).参地颗粒组MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生被明显抑制.结论 参地颗粒可以减轻肾脏炎症反应,消减尿蛋白,改善MsPGN大鼠的肾脏病理损害,其机制可能是通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas蛋白表达水平,降低MsPGN大鼠PBMCs凋亡率,下调MCP-1、TGF-β1的表达水平实现的.     

肾病-肾炎型鸡传染性支气管炎的病理学研究

对43只14日龄的SPF鸡人工感染从上海市分离获得的1株肾致病型鸡传染性支气管炎病毒(上海株IBV),分别于接种后第2、7、14、24、28和36 d扑杀,对肾、肺等组织器官进行了动态病理学观察。结果显示,感染鸡主要表现呼吸系统和泌尿系统的病理变化。在感染后的第2 d,支气管和气囊呈急性炎症变化;第5 d肾实质变性坏死,炎性细胞浸润,肺充血;第8~13 d,肾和肺的病变最为严重;第14 d后,支气管和输尿管转变为慢性炎症,肾出现弥漫性或局灶性间质性肾炎病理变化。将M41标准毒株与上海株IBV的致病力进行比较,发现2个毒株引起的呼吸器官病变基本相同,但M41毒株对肾的致病力较轻,未见间质性肾炎和输尿管炎病理变化。证实,上海株IBV主要侵害肺和肾,并造成肾实质变性坏死和间质性肾炎变化。     

氧化应激在硝基苯致小鼠肾损伤中的作用

为探讨硝基苯对小鼠肾的毒性作用,采用灌胃法对试验小鼠用硝基苯进行染毒,染毒剂量分别为26、52、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出肾通过相应处理用于抗氧化指标检测及显微和超微结构的观察.结果,染毒小鼠主要表现为近曲小管上皮细胞不同程度水样变性,线粒体肿胀,脊断裂;内质网脱核糖颗粒;细胞核发生形变;肾小球血管内皮细胞肿胀,血管扩张;随着染毒剂量的加大,肾和血清中MDA含量逐渐升高,SOD和GSH-Px酶活性不断降低,与对照组比较,均差异显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01).结果表明,硝基苯能够诱发小鼠肾细胞发生氧化胁迫,并诱导细胞凋亡的发生.     

小括号引发理赔之争

2008年2月13日,王丽向中国太平洋人寿保险股份有限公司河南分公司支付过保险费用后,拿到了她本人投保并将自己作为被保险人的保险合同文本,同时也成了保险公司的业务员。     

肺出血肾炎综合征猝死1例

1案例1.1案情某男,27岁,10月1日陪女友逛一天街后晚11时左右回集体宿舍洗冷水澡返回宿舍休息,在与同事聊天过程中突然呼吸不畅,不省人事。同事立即按压人中,并行人工呼吸,约10分钟左右医生到达宿舍时发现其呼吸心跳已停止,瞳孔散大,宣告死亡。据调查,10月1日晴天多云,21～31℃;