电针督脉对缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法：采用原位标记法，研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血10h后，选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡状况，并观察电针对其影响。结果：电针组大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞显减少，与模型组比较，差异有显性意义（P＜0．01）。结论：电针可抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

DVC微量注射VIP对大鼠GMBF放大和电针调整效应

目的：采用中枢迷走神经背核复合体（DVC）微量注射血管活性肠肽（VIP），观察胃黏膜血流量（GMBF）变化和电针对GMBF的调整作用。方法：采用脑立体定位仪对大鼠中枢进行定位和注射，电针足三里穴，用氢气清除法测定GMBF；放射免疫法测量外周血中VIP含量。结果：DVC微量注射VIP后，血中VIP含量增加（P＜0．01），GMBF明显增加（P＜0．01）。电针（EA）足三里穴加强了GMBF放大效应。结论：DVC注射VIP对GMBF有放大效应，证实在神经－内分泌－免疫网络系统（NEIS）中VIP是重要的神经肽，DVC是VIP作用的社会中枢特异性部位之一，电针具有协同作用。     

电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型，观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05），缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。