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愈创蓝油烃促进皮肤创伤修复的研究
摘    要:为了探究愈创蓝油烃促进创伤愈合的机制,选取40只SD大鼠制作皮肤创伤模型,随机分为蓝油烃治疗组和模型对照组。于造模后第3、7、14、21天各处死5只大鼠,用ImageJ软件测量创面面积,计算愈合率。用Masson染色观察伤口胶原沉积量,用qRT-PCR检测VEGF、TGF-β1、FGF-7、EGF、HGF、Smad2和Smad3的转录水平,用免疫组织化学方法检测创面微血管再生情况,用ELISA检测IL-1α、MPO、PGE-2和TNF-α的表达水平。结果显示,愈创蓝油烃组的创伤愈合率高于模型对照组的。在用药后第3天,用qRT-PCR检测相关生长因子,结果显示,愈创蓝油烃组EGF的表达量显著低于对照组的,TGF-β1的表达量与对照组的无明显差异;第7天,Smad2的表达量与对照组的无明显差异;其余各时间点,愈创蓝油烃组VEGF、HGF、FGF-7、Smad3的转录水平均高于对照组的。由Masson染色结果可见在创伤愈合的整个过程中,蓝油烃处理组大鼠的胶原沉积率高于对照组的。由免疫组织化学检测结果可见在第3和7天时,蓝油烃处理组的创面微血管密度高于对照组的,第14天时则低于对照组的。ELISA结果显示第3和7天时,愈创蓝油烃组IL-1α含量低于对照组的,而第14天时略高于对照组的;于第3、7天时,愈创蓝油烃组MPO含量较对照组的略有下降,但在第14天时略高于对照组的;各时间点治疗组PGE-2水平均低于对照组的;治疗组大鼠TNF-α水平在第3天时略高于对照组的,在第7和14天时愈创蓝油烃组低于对照组的。结论:愈创蓝油烃可促进大鼠皮肤创伤愈合。其作用机制可能是通过调控伤口胶原蛋白的沉积、抑制IL-1α和MPO等炎症因子的表达和上调TGF-β1与FGF-7等生长因子的表达等促进伤口愈合。

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