| 摘 要： | 目的 观察艾灸对阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）大鼠腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5-monophosphate activated protein kinase, AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关递质表达的影响，探讨艾灸治疗AD的作用机制。方法 将SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、模型组32只，采取侧脑室注射β淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)25-35的方法建立大鼠AD模型。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、药物组、艾灸组，每组8只。艾灸组大鼠用艾条灸“百会”“肾俞”“三阴交”，每次15 min，同时按3 mg/kg灌胃蒸馏水；药物组大鼠按3 mg/kg灌胃盐酸多奈哌齐；对照组及模型组大鼠按3 mg/kg灌胃蒸馏水。采用Morris水迷宫法检测大鼠行为学表现，苏木精—伊红染色法观察大鼠海马病理组织改变，Western blot法检测大鼠海马磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin, p-mTOR)、核糖体蛋白S6 激酶(ribosomal protein S6 kinase p70,P70S6K)、 自噬相关基因5(autophagy-related gene 5,ATG5)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenosine 5-monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein light chain 3B,LC3B）-Ⅱ／LC3B-Ⅰ的表达水平。结果 苏木精—伊红染色结果表明，模型组海马神经元萎缩明显，与模型组比较，药物组和艾灸组海马神经元形态及分化程度均有明显改善。与正常组比较，模型组大鼠的逃避潜伏期显著延长（P＜0.05），p-mTOR及P70S6K 表达水平均显著升高（P＜0.05），ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，药物组和艾灸组大鼠的逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）， p-mTOR及P70S6K 表达水平均显著下降（P＜0.05），ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升（P＜0.05）。与药物组比较，艾灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）；p-mTOR及P70S6K表达水平显著降低（P＜0.05），ATG5、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK表达水平均显著上升（P＜0.05）。结论 艾灸能够调控AMPK/mTOR信号通路，诱导细胞自噬，阻断脑内Ａβ表达，从而改善认知功能。
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