丹皮酚抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞TNF-α释放对共培养体系中血管平滑肌细胞凋亡及p38 MAPK信号通路的影响 |
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作者姓名: | 刘雅蓉 吴鸿飞 戴 敏 |
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作者单位: | 安徽中医药大学药学院,安徽 合肥 230012;新安医学教育部重点实验室,安徽 合肥 230038;安徽省中药研究与开发重点实验室,安徽 合肥 230012;安徽中医药大学药学院,安徽 合肥 230012;新安医学教育部重点实验室,安徽 合肥 230038;安徽省中药研究与开发重点实验室,安徽 合肥 230012;安徽中医药大学药学院,安徽 合肥 230012;新安医学教育部重点实验室,安徽 合肥 230038;安徽省中药研究与开发重点实验室,安徽 合肥 230012 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(81773937, 81473386);安徽中医药大学自然科学研究项目 |
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摘 要: | 目的 观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)炎性因子释放及对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡的影响,阐明Pae抑制VSMCs凋亡是否通过影响VECs释放的炎性因子调控p38 MAPK信号通路。方法 组织块预消化贴壁法原代培养VECs和VSMCs;Transwell小室建立VSMCs和VECs共培养体系;LPS诱导VECs损伤;MTT方法检测细胞存活率;ELISA检测VECs分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的水平;流式细胞仪检测VSMCs凋亡率;Western blotting检测VSMCs中p38 MAPK信号通路及凋亡相关蛋白表达。结果 与正常对照组比较,LPS可显著提高VECs分泌的TNF-α水平(P<0.05),明显升高共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白(p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3)水平(P<0.05),显著提高VSMCs凋亡率(P<0.05);与LPS刺激组比较,Pae可显著抑制VECs分泌的TNF-α(P<0.05),明显降低共培养体系中VSMCs p38 MAPK信号通路蛋白及凋亡相关蛋白(p-MKK3/6、p-p38、p53和Cleaved caspase-3)水平(P<0.05),显著降低VSMCs凋亡率(P<0.05)。结论 Pae可抑制VECs释放TNF-α,从而抑制p38 MAPK信号通路,进而减少VSMCs凋亡。
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关 键 词: | 丹皮酚 脂多糖 共培养 血管平滑肌细胞 凋亡 p38MAPK信号通路 |
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