小儿回春丹预防热性惊厥的实验研究

目的:研究小儿回春丹对实验大鼠热性惊厥的预防作用.方法:将60只SD幼年大鼠随机分为模型组、安定组、回春丹(高)组和回春丹(低)组,以热水浴诱发惊厥发作,观察各组实验大鼠惊厥发生及死亡例数,惊厥潜伏期、惊厥持续时间及肛温上升速度.结果:与模型组相比,回春丹(高)组、回春丹(低)组和安定组对实验大鼠均可明显降低惊厥发生率,延长惊厥潜伏期及减慢肛温上升速度(P《0.01或P《0.05).而三组间相比,差异无显著性(P》0.05).结论:小儿回春丹对热性惊厥具有显著的预防作用.     

电针对心肌缺血大鼠下丘脑内单胺类递质含量的影响

目的:探讨电针治疗心肌缺血的作用机制.方法:从80只健康SD大鼠中随机选择10只作为正常对照组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.选取模型复制成功的大鼠随机分为模型组、"神门"穴组、"内关"穴组和"太渊"穴组,每组10只.分别电针大鼠左侧"神门"穴、"内关"穴和"太渊"穴,每次刺激10 min,每日1次,连续3 d.采用酶联免疫吸附试验测定下丘脑室旁核区去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量.结果:模型组大鼠下丘脑室旁核区NE、DA和5-HT含量均显著下降(P<0.01).与模型组比较,"内关"组和"神门"组NE、DA、5-HT含量均显著升高(P<0.01);"太渊"组仅NE含量显著升高(P<0.05).结论:电针"神门"、"内关"穴治疗心肌缺血的机制与其促进下丘脑室旁核区单胺类递质的释放有关.     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)     

电针对糖尿病大鼠胃窦组织MTL、GAS调控作用研究

目的:观察电针对糖尿病大鼠胃排空及胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(Gas)的影响。方法:将24只糖尿病(DM)模型SD大鼠随机分为两组,即电针组和模型组,每组各12只;另以12只健康的SD大鼠为对照组。于DM模型复制后3个月进行血糖、胃排空、MTL及Gas的测定。结果:模型组与对照组相比较,胃排空功能显著降低(P<0.01);电针组与模型组相比较,胃排空均明显增强(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织中MTL及Gas含量显著降低,经治疗后电针组的含量显著升高(P<0.05)。结论:电针具有促进胃排空,升高模型大鼠胃窦组织中MTL和Gas含量的作用,激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机制之一。     

软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的:研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:复制免疫性肝纤维化动物模型,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量.结果:模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01);中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,以促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

电针百会穴对吗啡戒断抑郁大鼠中枢单胺类递质的影响

目的:探讨电针百会穴治疗吗啡戒断抑郁大鼠的作用机制.方法:将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组(吗啡+应激)和针刺组(吗啡+应激+针刺),每组8只.比较各组大鼠体质量、糖水消耗量及脑组织单胺类神经递质含量. 结果:针刺治疗后针刺组大鼠体质量显著提高(P＜0.05),糖水消耗量显著增加(P＜0.05).与模型组比较,针刺组大鼠脑组织多巴胺含量显著增加(P<0.05). 结论:电针可明显提高吗啡戒断抑郁大鼠的体质量,并对中枢单胺类递质有良性调整作用.     

桃红四物汤治疗原发性痛经实验研究

目的:观察桃红四物汤治疗痛经的作用,探讨其机制.方法:①观察桃红四物汤对热板法所致昆明种雌性小鼠疼痛的影响.②复制缩宫素致Wistar雌性大鼠痛经模型,观察桃红四物汤不同剂量对大鼠扭体次数、扭体发生率、血浆β-内啡肽(β-endorphin, β-EP)及子宫组织前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响.结果:与模型组比较,桃红四物汤各剂量组小鼠痛阈均显著提高(P<0.01),痛经大鼠30 min内扭体次数显著减少(P<0.01),扭体发生率降低;大鼠子宫组织PGF2α含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组大鼠血浆β-EP含量显著升高(P<0.05),与田七痛经胶囊组及阿司匹林组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:①桃红四物汤有明显的镇痛作用;②有调节大鼠血浆β-EP及子宫组织前列腺素分泌的作用.     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK-8和β-EP的调节作用

目的:研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK8和βEP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK8和βEP的含量。结果:模型动物下丘脑CCK8浓度显著增高(P<0.05),βEP浓度无明显变化(P>0.05);儿宝颗粒治疗组CCK8含量恢复正常,βEP含量显著增高(P<0.01)。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK8分泌,同时促进下丘脑βEP分泌。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血模型大鼠缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体兴奋性氨基转运体1(excitatory amino acid transporters 1,EAATl)、兴奋性氨基酸转运体2(excitatory amino acid transporters 2,EAAT2)的影响.方法:90只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1 h、1 d、3 d、7 d和21 d 5个时间段小组.采用热凝闭大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型,电针组给予电针"百会"、"大椎"穴治疗.每个时间段后分别取材,采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑缺血灶周围区谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达.结果:模型组EAAT1的表达在1,3 d时较假手术组显著升高(P<0.05,P<0.01),随后持续下降;7,21 d时仍显著高于同时段假手术组(P<0.05,P<0.01).电针组EAAT1的表达于1 h即开始增加,与假手术组比较,差异有显著性(P<0.05);在1,3,7 d及21 d时,电针组EAAT1的变化趋势与模型组基本相仿,但均显著高于同时段模型组的表达(P<0.01).模型组EAAT2的表达在1 h、1d、3 d及7 d时均高于同时段的假手术组(P<0.01),电针组EAAT2的变化趋势与模型组基本一致,但在21 d时仍显著高于假手术组(P<0.01),且在各时段均高于模型组的表达(P<0.05,P<0.01).结论:电针可以提高大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞谷氨酸转运体EAAT1、EAAT2的表达,从而增强星形胶质细胞灭活谷氨酸的能力.     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑肠肽类激素的影响

目的:探讨电针“百会”、“印堂”、“天枢”穴改善抑郁症消化功能障碍的机制。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。用放射免疫法测定脑肠肽类激素下丘脑生长抑素(SS)和血清胃泌素(GAS)的含量。结果:慢性应激抑郁型模型大鼠下丘脑SS显著下降和血清GAS显著升高(P<0.01);电针可以升高下丘脑SS和降低血清GAS含量(P<0.05,P<0.01)。结论:调节脑肠肽类激素的释放,可能是电针改善抑郁状态下大鼠消化功能的作用途径之一。     

柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁大鼠的作用

目的 研究柴郁温胆汤及其拆方对慢性应激抑郁模型大鼠的治疗作用。方法 选择旷场行为学评分相近的56只大鼠，随机分为正常组、模型组、柴郁温胆汤组、调气血组、化痰组、养心脾组、马普替林组，每组8只，以孤养联合慢性不可预见性轻度应激方法复制大鼠抑郁模型，对大鼠进行旷场行为学测定并评分，对大鼠进行糖水消耗实验并测定体质量变化，并采用高效液相色谱-电化学方法检测大鼠大脑前额叶脑皮质去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)的含量。结果 模型组大鼠旷场行为评分水平活动和垂直活动均显著下降(P<0.05，或P<0.01)，蔗糖水消耗量明显下降(P<0.01)，体质量增长缓慢(P<0.05，或P<0.01)，脑内NE、5-HT含量降低（P<0.05）。柴郁温胆汤及部分拆方能显著改善模型大鼠的行为学变化（P<0.05，或P<0.01)，增加大鼠脑内NE、5-HT的含量（P<0.05）。〖JP〗结论 柴郁温胆汤及其拆方具有抗抑郁作用，其中全方的抗抑郁作用优于各拆方。     

针刺对大鼠脑缺血后海马突触可塑性的促进作用

目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机制。方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血组和治疗组,观察针刺对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。结果:缺血2周后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)、群峰电位(PS)的I/O曲线幅度均显著降低(P<0.05);和缺血组相比,治疗组EPSP、PS的I/O曲线幅度均显著升高(P<0.01,P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程增强(LTP)幅度在缺血2周后明显升高(P<0.05);治疗组与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。PS的LTP幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。EPSP的长时程抑制(LTD)幅度在缺血2周后明显降低(P<0.05),治疗组与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。PS的LTD幅度缺血组与假手术组无明显区别(P>0.05);治疗组与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/O曲线的EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。     

葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响

目的: 观察葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的影响.方法:雄性SD大鼠80只,体质量180~220 g,建立"二肾一夹"大鼠肾性高血压模型,将模型复制成功的大鼠随机分为4组.用血压测定仪测定给予葛根提取物前后大鼠尾动脉压的变化,并观察葛根提取物对高血压大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响.结果:与模型组比较,葛根提取物组大鼠血压显著降低(P<0.05, P<0.01);而血清NO水平显著升高(P<0.01).结论: 葛根提取物对肾性高血压大鼠血压的降低作用可能与升高血清NO水平有关.     

肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性和支气管肺泡灌洗液IL-10、TNFα含量变化的实验研究

目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的变化特点及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组3个时间位点(1,2,3个月),采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气虚证肺气肿大鼠模型。用血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原变化,采用放射免疫法检测BALF中IL10、TNFα的含量变化。结果:肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),而血浆黏度在3个月与同时段对照组相比有显著差异(P<0.05);红细胞聚集指数在2,3个月与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);模型大鼠BALF中IL-10的含量降低,且3个月时最低,且与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);TNF-α含量升高,且3个月时最高,与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性降低,IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应影响,参与肺气虚证肺气肿发病过程,且在其发病过程中起重要作用。     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤.     

四种调补方对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量影响的比较

目的 :观察调肝方、健脾方、补肾方及人参总皂苷对反复心理应激大鼠下丘脑及海马氨基酸含量的影响。方法 :大鼠随机分为正常组、模型组、调肝组、健脾组、补肾组和人参总皂苷组。采用OPA高效液相色谱分析法检测下丘脑、海马氨基酸含量。结果 :人参总皂苷组下丘脑谷氨酸(Glu)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组与人参总皂苷组下丘脑天冬氨酸 (Asp)水平均明显低于模型组和正常对照组 (P <0 .0 1)。模型组海马Glu明显下降 (P <0 .0 5 ) ,补肾组、健脾组和人参总皂苷组海马Glu和Asp均明显升高 (P <0 .0 1)。调肝组、健脾组和人参总皂苷组下丘脑γ 氨基丁酸(GABA)和牛磺氨酸 (Tau)均明显下降 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,补肾组下丘脑GABA明显下降(P <0 .0 1) ,模型组海马Tau明显下降 (P <0 .0 5 ) ,健脾组、补肾组与人参总皂苷组海马GABA和Tau均明显升高 (P <0 .0 1)。结论 :调肝方药的中枢作用部位可能主要在下丘脑 ,其作用机制可能与下调氨基酸水平有关 ;而健脾、补肾方药及人参总皂苷的中枢作用部位可能与海马和下丘脑都有密切关系 ,作用机制则与上调氨基酸水平有关     

苓桂术甘汤对充血性心衰竭大鼠心脏指数与血流动力学的影响

目的:观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure, CHF)大鼠心脏指数和血流动力学的影响.方法:采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周开始灌胃给药,连续给药4周后,测定大鼠血流动力学参数、心脏指数.结果:苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量能明显提高CHF大鼠左心室收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP),左心室内压最大上升速率(maximal rate of left ventricular pressure of development,+dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率(maximal rate of left ventricular pressure of decline,-dp/dtmax)(P<0.05,或P<0.01),降低左心室缩张末压(left ventricular end diastolic pressure, LVEDP)(P<0.01),并能明显降低CHF大鼠心脏质量指数(heart mass index, HMI)和左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI)(P<0.05,或 P<0.01),其中苓桂术甘汤中剂量组LVEDP和LVMI降低最为显著,优于卡托普利组(P<0.05).结论:苓桂术甘汤对CHF大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与其阻抑大鼠心室重构密切相关.     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮(aldosterone,ALDO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察各组大鼠左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室质量指数(left yentricular mass index,LVI)和心肌组织胶原(colloid,Coll)浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平.结果:12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01);卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),而两药之间没有显著性差异(P>0.05).模型复制''12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平显著高于假手术组(P<0.01);卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平(P<0.05),而对血浆和心肌ALDO水平则无显著性影响(P>0.05);天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平(P<0.05,P<0.01).结论:天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关.     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的 观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组.用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃.治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿酸(uric acid,UA)水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况.采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.01),模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低(P<0.01),威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高(P<0.01);威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性(P>0.05).病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度.结论 威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关.     

电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病大鼠迷走神经放电的影响

目的 观察电针“肺俞”穴对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD)大鼠迷走神经放电的影响,初步探讨针刺治疗COPD的作用机制。方法 随机将40只SD大鼠分为正常组、正常电针组、模型组、模型电针组,后两组以香烟烟熏结合脂多糖气管滴注法复制COPD模型。观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)和血浆中乙酰胆碱（acetylcholine, ACh）的含量,并取正常电针组、模型电针组大鼠的“肺俞”穴进行即刻电针治疗,观察电针前后大鼠迷走神经放电情况。结果 与电针前比较,正常电针组和模型电针组大鼠电针后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度均显著增加（P<0.05） 模型电针组大鼠电针前后颈部左侧迷走神经放电频率、面积和幅度差值显著大于正常电针组（P<0.05）。ACh在外周血浆中含量变化为：模型组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组但显著低于模型组（P<0.05）。ACh在BALF中含量变化为：正常电针组显著高于正常组（P<0.05）,模型电针组显著高于正常电针组和模型组（P<0.05）。结论 电针“肺俞”穴可使COPD大鼠迷走神经放电增强,并促进肺局部ACh递质的释放。