益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.     

芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响

目的:探讨中药复方芪丹通脉片对大鼠缺血-再灌注损伤心肌细胞GLUT1的影响。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为6组(n=6),即正常组、假手术组、单纯模型组、芪丹通脉片高剂量组和低剂量组、恬尔心组,各组均用9.0 g/L氯化钠注射液配制成等容积药液灌胃7 d,每日1次,采用冠脉结扎的方法复制大鼠心肌缺血-再灌注模型,将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞40min再灌注4 h后,速取再灌注区心肌组织,用免疫荧光、Western blot方法检测心肌细胞GLUT1的表达。结果:单纯模型组心肌细胞膜GLUT1蛋白明显表达,细胞中总GLUT1含量较正常组增加;芪丹通脉片高剂量组和恬尔心组心肌细胞膜GLUT1蛋白表达明显增强,细胞中总GLUT1含量较单纯模型组增加。结论:芪丹通脉片能明显增强缺血-再灌注损伤大鼠心肌细胞总GLUT1的表达,并促进其向细胞膜转位,从而起到保护缺血-再灌注损伤心肌的作用。     

艾灸预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞凋亡及HSP70 mRNA表达的影响

目的:探讨艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:利用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察艾灸预处理组(分为艾灸每日1次组和艾灸每日2次组)、缺血预处理组、单纯模型组、假手术组和正常对照组大鼠细胞凋亡及热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)mRNA表达的情况.结果:艾灸预处理组细胞凋亡降低,HSP70 mRNA表达增加,且与艾灸预处理的次数有相关性.艾灸预处理每日1次与缺血预处理预防心肌缺血再灌注损伤的效应无显著性差异,艾灸预处理每日2次组优于缺血预处理组.结论:艾灸预处理对心肌细胞缺血再灌注具有保护作用,其效应与每日艾灸次数有关.     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin，NGB）表达的影响，从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组，采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后，分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿，神经细胞坏死明显，蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异具有统计学意义（P<0.05），其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达，改善脑缺血再灌注造成的损伤，具有明显的剂量依赖性，高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。     

脑络欣通对脑缺血再灌大鼠神经细胞凋亡率及NMDAR蛋白表达的影响

目的:研究脑络欣通对气虚血瘀脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡率及N 甲基 D 天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h再灌注6,24,72 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,用流式细胞仪和免疫组化法分别检测缺血半暗带神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组神经细胞凋亡率和NMDAR蛋白表达显著减少(P＜0.01).结论:脑络欣通抑制NMDAR蛋白表达,是其抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

益气活血法对心肌缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α及丙二醛含量的影响

目的 :观察益气活血法对心肌缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子 α(TNFα)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :选用Wistar大鼠 ,随机分为假手术组、心肌缺血组 (缺血组 )、心肌缺血再灌注组 (再灌注组 )和再灌注治疗组 (治疗组 ) ,治疗组每日灌胃中药 (益气活血方 ) 1次 ,连续 5d ;其余 3组每日灌胃等量 9.0 g/L氯化钠注射液 1次 ,连续 5d ,然后复制模型并测定血清TNFα及MDA含量。结果 :结扎大鼠左冠状动脉前降支 5min时 ,各组心电图与假手术组相比 ,ST段 (J点 )抬高 (P <0 .0 1) ,T波高耸 (P <0 .0 1) ,治疗组ST段抬高显著低于缺血组及再灌注组 (P <0 .0 1) ;各组TNFα及MDA含量与假手术组相比均升高 ,治疗组显著低于再灌注组 (P <0 .0 5 )。结论 :益气活血法能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤 ,可能与减少心肌细胞释放肿瘤坏死因子、清除氧自由基等有关     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

活血利水方对大鼠缺血性脑水肿后血清能量代谢相关酶活性的影响

目的 观察活血利水方对缺血性脑水肿大鼠血清能量代谢相关酶琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）和肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB,CK MB）活性的影响。方法 采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组,模型组,活血利水方低、高剂量组,甘露醇+川芎嗪组,分别给予相应的药物灌胃,分别于1、3、7 d 3个时段将大鼠麻醉后心脏取血,采用酶联免疫吸附法检测血清SDH、CK-MB活性。结果 脑缺血2 h再灌注1、3、7 d,模型组血清SDH活性较假手术组均显著降低,CK-MB活性较假手术组均显著升高。与模型组比较,在缺血2 h再灌注3个时段,各治疗组SDH活性均显著升高;在再灌注3、7 d,仅活血利水方高剂量组CK MB活性显著降低。结论活血利水方可通过降低CK MB活性、升高SDH活性来减轻脑水肿程度,抵抗脑缺血再灌注损伤。     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurrl、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后,持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平,采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较,模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）;益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）;模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

通窍活血汤对缺血心肌内皮素基因表达的影响

目的：探讨通窍活血汤对缺血心肌内皮素(endothelin，ET)基因表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为对照组、模型组及给药组，用RT—PCR方法分别测定各组心肌ET基因的表达。结果：模型组心肌ET基因的表达显高于对照组及给药组。结论：通窍活血汤可降低缺血心肌ET基因的表达，这可能是其抗心肌缺血的机制之一。     

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain, DNP)大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃,针刺组针刺“足三里”20 min,中药组予以益气活血通络方(9 g/kg)灌胃,针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃,另设空白组。每日治疗1次,每周治疗5 d,连续4周。治疗结束后取大鼠L₄—L₆背根神经节,Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平,qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平,免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较,针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高(P<0.05),热缩足反应时间显著延长(...     

参元益气活血汤治疗冠心病心力衰竭患者临床疗效及对凝血酶、TGF-β1、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平的影响

目的观察参元益气活血汤治疗冠心病心力衰竭的临床疗效及对凝血酶、血浆转化生子因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、N末端脑钠肽前体(N-terminal brain natriuretic propeptide,NTproBNP)和血清Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ,Col-Ⅲ)水平的影响。方法将84例冠心病心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组,每组42例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗基础上予参元益气活血汤煎剂,两组疗程均为4周。观察两组治疗前后中医症状及证候积分变化,评价临床疗效,测定血浆凝血酶、TGF-β1、NT-proBNP,血清Col-Ⅰ、Col-Ⅲ水平,采用超声心动图检测左心室舒张末内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左心室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果与对照组比较,治疗组治疗后中医症状及证候积分均明显改善(P<0.05),治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血浆凝血酶、TGF-β1,血清Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平均较对照组明显降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、NT-proBNP均明显降低(P<0.05),LVEF明显升高(P<0.05)。结论参元益气活血方能够改善冠心病心力衰竭患者中医症状及证候,提高心功能,降低凝血酶及心肌纤维化水平。     

肺气虚证模型大鼠肺组织细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达变化

目的:探讨肺气虚证细胞凋亡机制.方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法复制肺气虚证大鼠模型,4周后对两组动物进行电镜观察和免疫组化检测.结果:与对照组比较,模型组可见肺组织细胞凋亡明显增加,Fas、FasL蛋白在肺组织中的表达明显上调.结论:Fas、FasL可能参与了肺气虚的发病及肺组织细胞凋亡的调控.     

基于RhoA/ROCK通路研究天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响

目的 观察天麻素对高血压病左心室肥厚大鼠心室重构的影响,从Ras同族体基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,RhoA)/Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)通路探究其作用机制.方法 将100只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻素低剂量(1...     

益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者血流动力学参数的影响

目的 研究益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学参数的影响。〖JP〗 方法 将24例患者随机分为治疗组和对照组各12例，均以西医常规对症治疗，治疗组加用益气活血中药汤剂胃管鼻饲治疗1周，比较两组患者治疗前、治疗3 d后及治疗1周后的心指数（cardiac index，CI）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）、血管外肺水指数（extravascular lung water index，ELWI）、全心舒张末容积指数（end diastolic volume index，GEDI）、外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index，SVRI）和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的变化。 结果 治疗1周后，两组CI、SVRI、GEDI较治疗前显著升高（P<0.05），ELWI较治疗前显著降低（P<0.05）；治疗1周后，治疗组CI、SVRI显著高于对照组（P<0.05），ELWI显著低于对照组（P<0.05）；两组同时点CVP、MAP、GEDI比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 在西医常规治疗基础上加用益气活血中药可改善非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学状况，其效应随治疗时间延长而增加。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究

目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用.方法 采用冠状动脉结扎法复制A MI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量(2.1 g/kg)、中剂量(4.2 g/kg)、高剂量(8.4 g/kg)组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(inter-leukin-1β,IL-1β)含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白(zonula occludens-1,ZO-1)及其mRNA表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加(P<0.05);与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量(P<0.05).结论 苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关.