两种中药复方对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织Hes-1、Hes-5表达的动态影响

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化.     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin，NGB）表达的影响，从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组，采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后，分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿，神经细胞坏死明显，蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异具有统计学意义（P<0.05），其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达，改善脑缺血再灌注造成的损伤，具有明显的剂量依赖性，高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

益气活血方对脑缺血大鼠脑组织Glu、GABA及NR1表达的影响

目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate acid，GABA）含量及神经受体1（neuroreceptor1，NR1）表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物（streptavidin-biotinidase complex，SABC）染色法，分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较，模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组比较，治疗组脑缺血后6，48，72hGlu、NR1水平显著降低；72h GABA含量显著提高（P〈0．01）。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡，及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。     

滋阴潜阳方对“二肾一夹”肾性高血压大鼠心肌蛋白激酶A表达的影响

目的观察滋阴潜阳方对二肾一夹肾性高血压(two-kidney-one-clamp renal hypertension,2K1C-RH)大鼠心肌细胞内蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达的影响。方法用成年Wistar大鼠复制2K1C-RH模型,模型成功后,将大鼠分为模型组、氯沙坦组、滋阴潜阳方大、小剂量组和假手术组,治疗5周后,用链霉亲合素-生物素酶复合物法检测PKA蛋白在各组大鼠心肌中的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌PKA蛋白表达的平均光密度(optical density,OD)值和阳性表达总面积均显著增加(P<0.05);与模型组比较,滋阴潜阳方大剂量组PKA蛋白表达的OD值和阳性表达总面积显著降低(P<0.05)。结论2K1C-RH大鼠心肌PKA蛋白表达增加,而滋阴潜阳方可下调PKA蛋白的表达,可能是其发挥降压效应的心肌细胞内信号转导机制之一。     

草果知母汤加减方及其拆方对戊四唑点燃大鼠脑内NMDAR1 mRNA的影响

目的:探讨草果知母汤加减方及其拆方抗癫痫作用机制.方法:使用戊四唑(pentylenetetrazol, PTZ)点燃大鼠模型,利用原位杂交法定量分析大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartate receptor 1, NMDAR1) mRNA的表达.结果:草果知母汤加减方及其拆方治疗4周后,与模型组比较,全方组和拆方1组海马CA1、皮质内NMDAR1 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01);拆方2组仅皮质内NMDAR1 mRNA表达水平显著下降(P<0.01).结论:草果知母汤加减方及其拆方能降低脑内NMDAR1 mRNA表达,从而起到抗癫痫作用.     

益气活血通络方联合针刺对糖尿病神经病理性疼痛大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响

目的 观察益气活血通络方联合“足三里”针刺治疗对糖尿病神经病理性疼痛（diabetic neuropathic pain，DNP）大鼠背根神经节Nav1.7和Nav1.8表达的影响。方法 采用高脂高糖饲养联合单次小剂量腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，通过检测大鼠的机械痛阈和热缩足反应时间判断DNP模型是否复制成功。将DNP大鼠随机分为模型组、针刺组、中药组、针药结合组。模型组予以生理盐水灌胃，针刺组针刺“足三里”20 min，中药组予以益气活血通络方（9 g/kg）灌胃，针药结合组予以针刺“足三里”联合益气活血通络方灌胃，另设空白组。每日治疗1次，每周治疗5 d，连续4周。治疗结束后取大鼠L4—L6背根神经节，Western blot法检测Nav1.7和Nav1.8蛋白表达水平，qRT-PCR法检测Nav1.7、Nav1.8 mRNA表达水平，免疫荧光染色法检测大鼠背根神经节中Nav1.7、Nav1.8的荧光表达水平。结果 与模型组比较，针刺组、中药组、针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）；与针刺组、中药组比较，针药结合组大鼠机械痛阈显著升高（P<0.05），热缩足反应时间显著延长（P<0.05），背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达水平显著降低（P<0.05）。结论 益气活血通络方联合针刺治疗DNP的效果优于单一疗法，其作用机制与抑制背根神经节中Nav1.7、Nav1.8表达有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin，ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组，每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型，电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗，每次30 min，每日1次，共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分，用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积，免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著，梗死范围明显，脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05），梗死面积缩小（P<0.05），脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复，缩小梗死面积，其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克患者血流动力学参数的影响

目的 研究益气活血方对非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学参数的影响。〖JP〗 方法 将24例患者随机分为治疗组和对照组各12例，均以西医常规对症治疗，治疗组加用益气活血中药汤剂胃管鼻饲治疗1周，比较两组患者治疗前、治疗3 d后及治疗1周后的心指数（cardiac index，CI）、中心静脉压（central venous pressure，CVP）、血管外肺水指数（extravascular lung water index，ELWI）、全心舒张末容积指数（end diastolic volume index，GEDI）、外周血管阻力指数（systemic vascular resistance index，SVRI）和平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）的变化。 结果 治疗1周后，两组CI、SVRI、GEDI较治疗前显著升高（P<0.05），ELWI较治疗前显著降低（P<0.05）；治疗1周后，治疗组CI、SVRI显著高于对照组（P<0.05），ELWI显著低于对照组（P<0.05）；两组同时点CVP、MAP、GEDI比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 在西医常规治疗基础上加用益气活血中药可改善非ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克的血流动力学状况，其效应随治疗时间延长而增加。     

补肾方含药血清处理的大鼠成骨细胞miRNA差异表达

目的 筛选补肾方含药血清干预的大鼠成骨细胞中差异表达的miRNA，为补肾方治疗骨质疏松症提供可供选择的目标miRNA，以探讨其通过调控靶基因表达发挥治疗效应的机制。方法 经细胞性状鉴定的原代大鼠成骨细胞用含药血清干预，采用miRNA芯片检测补肾方含药血清干预3 d与干预1 d的成骨细胞miRNA表达水平，并挑选差异表达2倍以上的miRNA进行定量PCR验证。结果 培养的原代细胞具有典型的成骨细胞性状特征。与对照血清相比，补肾方含药血清干预3 d的成骨细胞共有24个2倍以上表达差异的miRNA，其中上调的16个，下调的8个。差异表达2倍以上的miRNA定量PCR结果与芯片数据一致。结论 补肾方通过成骨细胞中差异表达的miRNA调控靶基因改善骨质疏松症。     

益气健脾通便方联合乳果糖治疗慢传输型便秘肺脾气虚证临床观察

目的 观察益气健脾通便方联合乳果糖治疗慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）肺脾气虚证的临床疗效，观察其对血清神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量的影响。方法 将62例STC肺脾气虚证患者分为观察组和对照组，每组31例，两组均给予一般基础治疗，对照组在此基础上单纯服用乳果糖口服液治疗，治疗组服用益气健脾通便方和乳果糖治疗，两组疗程均为1个月，观察比较两组治疗前后临床症状积分，大便性状积分，肠传输试验，血清NPY、NO含量的变化情况。结果 两组治疗前后临床症状积分、大便性状积分比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组在排便困难、排便时间、排便频率、腹胀及大便性状的改善方面优于对照组（P<0.05）。两组48 h、72 h标记物排出数及72 h排出率比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后标记物排出数大于对照组，72 h排出率明显增加（P<0.05）。两组患者治疗后血清NPY、NO含量均较治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05），且观察组下降更明显（P<0.05）。结论 益气健脾通便方联合乳果糖治疗肺脾气虚型STC效果确切，优于单纯乳果糖治疗。     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

活血舒心合剂对心肌缺血再灌注大鼠Fas蛋白表达的影响

目的:探讨中药自拟方"活血舒心合剂"对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞中Fas蛋白表达的影响.方法:采用冠状动脉结扎-松结法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞中Fas蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞Fas蛋白阳性表达明显增加(P<0.01),经活血舒心合剂干预后,Fas蛋白阳性表达下降(P<0.05).结论:活血舒心合剂可通过下调凋亡相关基因Fas蛋白的表达来保护缺血再灌注损伤心肌.     

清肺方离子导入治疗痰热壅肺型社区获得性肺炎疗效观察

目的 观察清肺方离子导入治疗痰热壅肺型社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）的疗效。方法 将60例患者随机分为治疗组和对照组，每组30例，对照组采用常规抗感染、化痰治疗，治疗组在对照组治疗的基础上加清肺方离子导入治疗12 d；治疗前、治疗6 d后、治疗12 d后，分别观察两组患者中医证候积分、白细胞（white blood cell，WBC）计数、中性粒细胞百分比（neutrophil percentage，N%）、超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）及胸部CT的变化情况。结果 与治疗前比较，两组患者治疗6、12 d后，中医证候积分、WBC计数、N%、hs-CRP水平均显著下降（P＜0.05）；治疗6、12 d后，治疗组患者中医证候积分、WBC计数均显著低于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗后肺部炎症吸收情况比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 清肺方离子导入治疗痰热壅肺型CAP能够较快缓解患者咳嗽、咳痰、胸痛、发热等症状，促进肺部炎症吸收。     

健脾补肺化痰方通过调节肠道菌群及其代谢产物组胺治疗小鼠缓解期支气管哮喘

目的 观察健脾补肺化痰方对支气管哮喘缓解期小鼠肠道微生物群的影响。方法 通过卵白蛋白联合Al(OH)3致敏雾化建立缓解期哮喘模型，将模型复制成功的小鼠随机分为模型组、健脾补肺化痰方组、孟鲁司特钠组，每组8只，分别予以生理盐水、健脾补肺化痰方溶液、孟鲁司特钠溶液，另设空白组8只。采用肺通气功能试验检测第1秒用力呼气量/用力肺活量、用力呼气量为25%~75%肺活量时的平均流量/用力肺活量；苏木精—伊红染色观察肺组织与结肠组织的病理变化；夹心酶联免疫吸附试验检测血清、粪便中组胺水平；采用16S rDNA高通量测序对肠道菌群进行检测。结果 与空白组比较，模型组小鼠结肠组织与肺组织存在病理改变，肺通气功能显著下降(P<0.05)，血清中组胺水平明显升高(P<0.05)，粪便中组胺水平与拟杆菌门(Bacteroidetes)、放线菌门(Actinobacteria)、普氏菌科(Prevotellaceae)群落丰度降低(P<0.05)，厚壁菌门(Firmicutes)、毛螺菌科(Lachnospiraceae)群落丰度明显升高(P<0.05)。与模型组比较，健脾补肺化痰方组结肠组织与肺组织的病变得到缓解，肺功能提高(P<0.05)，血清中组胺水平下降(P<0.05)，粪便中组胺水平与拟杆菌门、放线菌门、普氏菌科、紫单胞菌科(Porphyromonadaceae)群落丰度升高(P<0.05)，厚壁菌门和毛螺菌科群落丰度下降(P<0.05)。拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门与肺功能、组胺水平具有相关性。结论 健脾补肺化痰方可通过调节肠道菌群及其代谢产物组胺治疗缓解期支气管哮喘。