外周血TNFα、NO与慢性肾衰竭的相关性

目的：研究肿瘤坏死因子（TNFα）、一氧化氮（NO）在慢性肾衰竭（CRF）发病中的作用，及其与肾功能之间的关系。方法：检测CRF患外周血中TNFα、NO、SCr的水平，并与健康对照组比较。结果：CRF患外周血中TNFα、NO的含量明显高于正常对照组（P＜0．01），TNFα与NO、SCr水平呈正相关（P＜0．01），NO与SCr无相关性（P＞0．05）。结论：TNFα、NO参与CRF的发病，提示TNFα可作为CRF患预后的指标。     

芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清NO和血浆ET水平的影响

目的：观察芪丹通脉片对急性心肌缺血犬血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：结扎冠状动脉左前降支复制犬急性心肌缺血模型，经十二指肠灌入实验药物，经颈外静脉插管至冠状静脉窦，测定结扎冠状动脉药前及用药后不同实验时间点的血清NO和血浆ET水平，实验结束后取缺血区心肌组织测定心肌组织NO和ET的含量。结果：与对照组比较，芪丹通脉片能升高血清和心肌NO水平，降低血浆和心肌ET水平，在芪丹通脉片高剂量组用药30min以后效果尤为明显（P＜0．05）。结论：促进NO产生和抑制ET合成，是芪丹通脉片抗心肌缺血性损伤的机制之一。     

脑宁康对脑缺血预适应模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响

目的：研究中药脑宁康（NNK）对脑缺血预适应（cerebral ischemic preconditioning,CIPC)模型大鼠不同时刻ET-1、NO含量的影响，以观察中药对缺血脑组织的保护作用。方法：健康雄性成年Wistar大鼠114只，随机分为假手术组（FO）、脑缺血预适应（CIPC）模型组、缺血再灌注（ischemic reperfusion,IR)模型组、NNK-1组、NNK-2组、ASP（阿司匹林）-1组、ASP-2组。除FO组外，每组再分为缺血再灌注后8，24，72h3小组，总计19组，每组6只，复制CIPC模型和IR模型。观察在IR后不同时刻大鼠血及脑组织ET-1、NO含量的变化。结果：IR后8，24，72h各时刻血、脑组织ET-1及脑组织NO含量均有不同程度升高，血清NO含量均有不同程度下降；CIPD模型组血、脑组织的ET-1及脑组织的NO含量降低，血浆NO含量升高。结论：NNK通过调控血及脑组织的ET-1、NO而扮演药物预适应角色，具有模拟或强化CIPC的作用。     

颈椎病家兔颈椎间盘及血清中炎性生化介质的变化

目的：观察颈椎病家兔炎性生化介质的变化。方法：取出颈椎病家兔的颈椎间盘组织，均浆，测定一氧化氮（NO）、组胺、5－HT浓度；心脏采血测定血清NO浓度。结果：与对照组比较，模型组颈椎间盘中NO、组胺、5－HT水平显升高（P＜0．05或P＜0．01），血清中NO也显升高（P＜0．05）。结论：炎性生化介质在颈椎间盘退变和颈神经根病的病理机制中起着重要作用。     

正脂丸对人血管内皮细胞产生一氧化氮、内皮素的影响

目的：探讨正脂丸对体外培养的人血管内皮细胞产生一氧化氮（NO），内皮素（ET）的影响，以阐明正脂丸保护内皮和抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：用血清药理学方法制备不同浓度的正脂丸含药血清，并以该血清作用于体外培养的人血管内皮细胞，分别用硝酸还原酶法和放射免疫法检测内皮细胞培养液中NO，ET的含量，结果：正脂丸可以促进体外培养的内皮细胞生成NO，且具有剂量依赖关系，各组间两两比较，差异有显性（P＜0．01），同时可以抑制ET的生成，与对照组比较，差异有显性（P＜0．01），结论：正脂丸可以调节内皮细胞产生NO，ET，这可能是其保护内皮和抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

芍药甘草汤的镇痛作用机制

目的：探讨芍药甘草汤的镇痛作用机制。方法：采用甲醛致痛实验观察其Ⅰ相和Ⅱ相疼痛反应，并测定冰醋酸致痛小鼠血清和脊髓中一氧化氮（NO）浓度变化。结果：芍药甘草汤对甲醛致痛模型动物Ⅰ相和Ⅱ相疼痛反应均呈现剂量依赖性抑制作用；明显降低冰醋酸致痛模型小鼠血清及脊髓中NO浓度，结论：芍药甘草汤的镇痛部位既在外周神经末梢，亦可能在中枢神经，其镇痛作用机制可能与一种新的第二信使神经递质NO有关。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells，ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响，探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组，模型组，益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组，每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后，各组大鼠连续给药4周，观察每组大鼠的一般情况，测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况，提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05），提高结肠组织ICC表达量（P<0.05），减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

针刺对吗啡戒断大鼠一氧化氮的影响

目的：观察针刺对吗啡戒断大鼠体内一氧化氮（NO）的影响。方法：复制吗啡戒断大鼠模型。采用放射免疫法测定血液和脑组织中一氧化氮合酶（NOS）和NO的含量。结果：吗啡戒断大鼠血液和脑组织NOS和NO含量增加,针刺足三里穴后血清NO和NOS下降,与对照组比较差异显。结论：针刺通过抑制NOS活力与NO生成,在改善吗啡戒断症状过程中起到良性调节作用。     

舒心汤治疗舒张性心力衰竭30例临床研究

目的 观察舒心汤治疗舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure，DHF）患者的临床疗效，探究其作用机制。方法 将60例DHF患者随机分为对照组（30例）和治疗组（30例），对照组接受常规西药治疗，治疗组在常规西药治疗的基础上加用舒心汤治疗，疗程2周。观察并比较两组心功能疗效；治疗前后分别测定两组患者超声心动图E/A比值，以及血清脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）、一氧化氮（nitricoxide，NO）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）水平。结果 两组心功能疗效比较，差异无统计学意义（P>0.05）；两组治疗后E/A比值和血清NO水平均较治疗前显著升高（P＜0.01），血清BNP和ET-1水平均显著降低（P＜0.01），治疗组在升高E/A比值和血清NO水平方面显著优于对照组（P＜0.01）。结论 舒心汤联合常规西药可以改善DHF患者的心功能，在升高超声心动图E/A比值和血清NO水平方面较常规西药具有明显优势。     

马钱子碱对兔软骨细胞增殖的影响

目的：观察马钱子碱对体外培养兔软骨细胞增殖的影响。方法：分离、培养兔的软件细胞，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖。结果：马钱子碱高、中、低剂量组细胞增殖率均高于空白对照组(P＜0．05)，一氧化氮(NO)能抑制软骨细胞的增殖，马钱子碱能拮抗NO对软骨细胞增殖的抑制作用。结论：马钱子碱能有效促进软骨细胞增殖。     

黄秋葵总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制研究

目的 观察黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs）氧化应激损伤的影响。方法 采用MTT法检测黄秋葵总黄酮对HUVECs的保护作用，采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及一氧化氮（nitric oxide，NO）含量，酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中内皮素-1（endothelin-1，ET-1）含量，采用二氯荧光乙酰乙酸盐法检测活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平；Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）的表达水平。结果 黄秋葵总黄酮可以提高氧化应激损伤的HUVECs存活率，增加SOD活性，升高NO水平，降低MDA、ET-1水平，降低细胞ROS水平，升高eNOS的表达水平。结论 黄秋葵总黄酮对过氧化氢诱导的HUVECs氧化应激损伤有保护作用，其作用机制可能与调节SOD、MDA、ET-1、NO氧化应激相关因子，调控内皮细胞功能相关蛋白eNOS的表达有关。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

党参总皂苷对实验性高脂血症大鼠血脂和NO含量的影响

目的：观察党参总皂苷对实验性高脂血症的防治作用。方法：采用高脂乳剂灌胃复制高脂血症大鼠模型，党参总皂苷按30，100，300mg/kg3种剂量灌胃给药，测定大鼠血清中一氧化氮（NO）和脂质水平。结果：党参总皂苷能降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）含量，提高NO和高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）含量和HDL－C／TC比值。结论：党参总皂苷具有显调节血脂和抗氧化作用。     

荷丹片联合瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮功能的影响

目的 观察荷丹片联合瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度（intima-media thickness,IMT）及血管内皮功能的影响。方法 117例高脂血症患者被随机分为研究组（61例）和对照组（56例），对照组单用瑞舒伐他汀钙治疗，研究组加用荷丹片治疗。分别于治疗前、治疗8周后测定两组患者颈动脉IMT、斑块面积，血脂，一氧化氮（nitric oxide, NO），内皮素-1（endothelin-1, ET-1）水平。结果 治疗前两组患者血脂水平，颈动脉IMT、斑块面积，NO，ET-1水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗8周后，研究组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平显著低于对照组(P＜0.01)，高密度脂蛋白胆固醇、NO水平显著高于对照组(P＜0.01)，ET-1，颈动脉IMT、斑块面积显著低于对照组（P＜0.01）。结论 荷丹片联合瑞舒伐他汀钙能够明显降低血脂，调节内皮功能，降低颈动脉IMT及斑块面积。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织NO-cGMP信号通路的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆影响的机制.方法:采用线栓法栓塞大脑中动脉,复制血管性痴呆(VaD)大鼠模型,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和环磷酸鸟苷(cGMP)的变化.结果:4周后模型组大鼠脑组织NO含量、NOS活性和cGMP水平明显增高,中药组、阳性对照组大鼠NO含量、NOS活性和cGMP水平显著降低,差异均有显著性(P《0.01).结论:黄蒲通窍胶囊可减少NO路径诱导的细胞凋亡发生,降低NO的神经毒性,保护脑细胞,降低NO至适量水平,从而促进VaD大鼠学习记忆能力的改善.     

中药熏蒸对关节炎大鼠抗炎消肿作用及炎性递质的影响

目的:观察中药熏蒸疗法对佐剂性关节炎(AA)大鼠的抗炎消肿作用,对其抗炎作用机制作初步探讨。方法:采用自制大鼠熏蒸装置进行分组处理。关节肿胀度用T管容积法测定,结合病理组织学检查观察关节变化,采用放射免疫法和生化法测定大鼠血液中炎性递质(IL-1β、PGE2、NO)水平。结果:中药熏蒸能显著改善AA大鼠足跖和关节肿胀状况,可明显减轻病变关节局部炎细胞浸润、纤维组织增生和滑膜细胞增生等病理改变,能显著降低AA大鼠血液中PGE2和NO水平。结论:中药熏蒸疗法有抗炎消肿作用,其机制可能与降低血液中多种炎性递质的水平有关,同时蒸汽的温热作用也是熏蒸疗法抗炎消肿的重要因素之一。     

冠心平对冠心病心绞痛患者血管内皮功能障碍的调节作用

目的 观察复方制剂冠心平改善冠心病心绞痛患者血管内皮功能的效果。方法 将80例冠心病心绞痛患者按照随机平行分组方法分为试验组40例、对照组40例，试验组在常规药物治疗的基础上服用冠心平片，对照组在常规药物治疗基础上服用心可舒片，两组均治疗4周。观察两组临床疗效，比较治疗前及治疗4周后患者血清一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-ketone prostaglandin F1 alpha，6-keto-PGF1α）水平。结果 两组患者临床疗效分布比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05），ET-1、TXB2较治疗前显著降低（P＜0.05）；对照组NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05），ET-1、TXB2较治疗前有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，试验组各项指标改善更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠心平防治冠心病的作用机制之一，可能是通过多靶点作用于血管内皮功能而实现的。     

益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化家兔血脂、内皮功能及高敏C-反应蛋白的影响

目的 观察益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis， AS)家兔血脂、一氧化氮(nitric oxide, NO)、内皮素(endothelin-1, ET-1)及高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)的影响。方法 将32只雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、益肾活血解毒汤组、辛伐他汀组。采用球囊导管损伤颈动脉内膜结合高脂饮食的方法复制AS模型。12周后测定各组血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyeride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol, HDL-C）、NO、ET-1及hs-CRP含量。结果 ①与模型组比较，益肾活血解毒汤组TG、TC、LDL、ET-1及hs-CRP含量明显下降(P＜0.01)，NO、HDL-C明显升高(P＜0.01)。②与模型组比较，益肾活血解毒汤组动脉壁AS斑块明显改善，泡沫细胞明显减少。结论 益肾活血解毒汤有明显的抗AS形成的作用，可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减少炎性反应等因素有关。     

酸枣仁皂苷A对脂多糖诱导星形胶质细胞C6氧化损伤的保护作用

目的 采用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导星形胶质细胞C6的氧化应激模型，以研究酸枣仁皂苷A（Jujuboside A，JuA）的抗氧化活性。方法 体外培养大鼠星形胶质细胞C6。采用MTT法检测各组细胞的存活率，采用Western blot法检测星形胶质细胞标记蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）的活化情况，采用Griess还原法测定细胞上清液中一氧化氮（nitric oxide，NO）水平，采用流式细胞术检测各组细胞中活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，采用ELISA测定各组细胞内丙二醛（malondialdehyde，MDA）和谷胱甘肽（L-glutathione，GSH）水平以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性。结果 0.125～50 μmol/L JuA对C6细胞存活率无明显影响（P＞0.05）；1 μg/mL LPS可以明显升高C6细胞GFAP蛋白表达水平，显著升高细胞上清液中NO和细胞内ROS、MDA水平，降低细胞内GSH水平和SOD活性，差异均有统计学意义（P＜0.05）。与LPS组比较，12.5、25、50 μmol/L JuA可以明显抑制LPS诱导的GFAP表达，降低细胞上清液中NO水平，降低细胞内ROS、MDA水平，升高细胞内GSH水平和SOD活性，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 JuA对LPS诱导的星形胶质细胞氧化损伤具有一定的保护作用。