软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的:研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:复制免疫性肝纤维化动物模型,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量.结果:模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01);中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,以促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

322例慢性乙型肝炎患者肝脏病理与病毒学指标的相关性研究

目的 研究慢性乙型肝炎患者肝脏病理与肝组织中及血清病毒标志物等因素的相关性。方法 回顾322例HBsAg阳性超过6个月并行肝穿刺活组织检查患者的临床资料，分析肝脏病理与肝组织中病毒标志物、血清HBeAg状态、血清HBV DNA水平及血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）水平的相关性。结果 322例患者中，肝组织炎症分级（G）＞1且纤维化分期（S）＞1者314例，G≥3者44例，S≥3者40例。G与S呈明显正相关 (r=0.594，P<0.05)。 肝组织HBsAg、HBcAg不同表达状态患者，不同血清HBeAg状态患者，不同血清HBV DNA水平患者的肝脏炎症分级及其肝脏纤维化分期比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。不同血清ALT水平患者的肝脏炎症分级比较，差异具有统计学意义（P<0.05），血清ALT水平与肝脏炎症分级呈正相关（r=0.322，P<0.05），而与肝脏纤维化分期的相关性无统计学意义(r=0.267，P>0.05)。结论 慢性乙型肝炎患者的肝脏炎症及纤维化程度与肝组织中病毒标志物、血清HBeAg状态、血清HBV DNA水平并无明显相关性，其炎症分级与血清ALT水平呈明显正相关。     

升降汤对小鼠胃肠蠕动及胃肠激素的影响

目的 :探讨中药升降汤对胃肠蠕动的作用及对胃肠激素的影响。方法 :①观察小鼠用升降汤高、中、低剂量灌胃后碳素墨水在小肠的移动长度 ,并与蒸馏水灌胃对照组进行对比观察 ;②用放射免疫分析法同步测定升降汤灌胃 1 0d后 ,小鼠小肠组织胃动素和生长抑素水平。结果 :升降汤高、中、低剂量组碳素墨水在小鼠小肠的推进率分别为 ( 96 .1 6± 3.2 7) % ,( 94 .0 2± 3.4 5 ) % ,( 81 .4 2±5 .1 8) % ,对照组为 ( 5 9.2 6± 5 .2 4 ) % ;升降汤组与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。升降汤高剂量组小肠湿组织胃动素为 ( 8.71± 1 .0 7)ng/g ,生长抑素为 ( 2 4 .0 7±2 .91 )ng/g;对照组分别为 ( 7.5 9± 0 .85 )ng/g ,( 30 .83± 3.6 9)ng/g,两组均有显著性差异 (P<0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :升降汤可促进小鼠的胃肠蠕动 ,提高小鼠小肠组织的胃动素及降低生长抑素水平     

护肾固精方对系膜细胞增殖及转化生长因子β1的影响

目的:观察护肾固精方(Hushen Gujing Fang,HSGJF)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells, MsC)增殖及其分泌转化生长因子-β1(TGFβ1)的影响.方法:采用体外培养大鼠MsC和血清药理学方法,分为HSGJF血清组(高、中、低3个剂量亚组)、LPS病理组及空白组,采用MTT法和酶联免疫吸附(ELISA)法检测MsC增殖和TGFβ1含量.结果:HSGJF血清对MsC无明显细胞毒性作用.50,100,200 ml/L浓度的血清在作用24,48 h后与正常大鼠血清比较,能明显抑制大鼠MsC增殖(P《0.05或P《0.01).MsC经LPS刺激后,TGFβ1蛋白含量明显升高.而3种不同浓度的含药血清均能在一定程度上对抗 LPS诱导的MsC分泌TGFβ1的增加,这种抑制作用随用药时间及药物浓度的升高而增强.结论: HSGJF对肾小球MsC增殖有明显抑制作用,并能显著干预活化的肾小球MsC分泌细胞因子,具有免疫调节作用.     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

健脾益肾方对5／6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),模型组(M组),健脾益肾方低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术复制CRF动物模型.治疗组给予健脾益肾方灌胃.于第8周后用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:各组大鼠肾脏均有TGF-β1 mRNA表达,N组有较弱表达,M组、L组大鼠肾组织表达较N组显著增加(P＜0.01),H组表达较N组增加,但差异无显著性(P＞0.05);L组及H组表达较M组明显减少(P＜0.01);H组表达较L组均显著减少(P＜0.01).结论:健脾益肾方可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β1的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.     

恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗肝郁血瘀型慢性乙型肝炎疗效观察

目的 观察恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗肝郁血瘀型慢性乙型肝炎的临床疗效。方法 将60例肝郁血瘀型慢性乙型肝炎患者随机分为对照组和观察组,每组30例;在常规保肝及支持治疗的基础上,对照组仅予恩替卡韦治疗,观察组在对照组治疗基础上联合扶正化瘀胶囊治疗;比较治疗前和治疗后4、12、24、48周末两组患者血清乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）DNA水平、乙型肝炎病毒e抗原（hepatitis B e antigen,HBeAg）定量和肝功能［丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT)、总胆红素（totol bilirubin,TBIL）］、肝脏瞬时弹性变化情况。结果 治疗4周末,观察组患者血清HBV-DNA转阴率显著高于对照组（P<0.05）;治疗48周后,观察组HBeAg转阴率显著高于对照组（P<0.05）。治疗4周末,两组患者血清ALT、TBIL水平均较治疗前显著降低（P<0.05）;治疗12周末,两组患者ALT、TBIL水平均较治疗4周末显著降低（P<0.05）;治疗24周末与治疗48周末,两组ALT、TBIL水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗4周末血清ALT、TBIL水平,治疗12、24周末TBIL水平较对照组降低更为明显（P<0.05）。治疗48周末,两组患者肝脏瞬时弹性均显著降低（P<0.05）,观察组肝脏瞬时弹性指标降低程度显著大于对照组（P<0.05）。结论 恩替卡韦联合扶正化瘀胶囊治疗有助于提高肝郁血瘀型慢性乙型肝炎患者HBeAg转阴率、HBV-DNA快速应答率,并对肝功能改善和抗肝纤维化均有较好作用。     

金水宝合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎60例

目的：观察中药金水宝、水林佳合拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎的效果。方法：将89例慢性乙型肝炎患随机分成治疗组60例，对照组29例。疗程为9个月至2年。结果：治疗9个月后，治疗组在HBsAg、HBeAg、HBV-DNA阴转率，肝功能复常率及症状体征的恢复率方面优于对照组。结论：中西医结合治疗慢性乙型肝炎，能抑制病毒复制，改善肝脏循环和肝功能，提高疗效，缩短疗程。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外，其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药，各给药组大鼠灌胃相应药物，正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水，每日1次，连续6周。末次给药后，称取肝湿质量，计算肝脏指数；采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT)水平；苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化；Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin，α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen，collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量；显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达；肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用，其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

芦根多糖保肝作用及抗肝纤维化的研究

目的:观察芦根多糖对肝纤维化的作用,探讨可能的抗肝纤维化的作用机制。方法:以CC l4、花生油(1∶9)皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型,以芦根多糖大剂量(420 mg/kg)、芦根多糖小剂量(210 mg/kg)连续灌胃9周。检测唾液酸(SA)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。摘取肝脏,电镜下观察病理形态学变化。结果:芦根多糖大剂量可降低模型大鼠肝组织Hyp含量和组织中MDA含量;芦根多糖小剂量可降低模型大鼠血清SA和MDA含量,升高模型大鼠血清GSH-Px及血清和组织中SOD活性。电镜下芦根多糖大、小剂量组对肝细胞都有保护作用。结论:芦根多糖大、小剂量均可保护肝细胞并有抗氧化作用,大剂量还可降低胶原含量。提示芦根多糖可通过抗氧化、保护肝细胞、抑制胶原沉积等途径来抑制肝纤维化。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

电针与药物对输尿管结石的镇痛和排石作用比较

目的 :观察电针与药物对输尿管结石绞痛的镇痛作用和排石效果。方法 :1 2 1例输尿管结石绞痛患者随机分成电针组和药物组 (用度冷丁等镇痛解痉药治疗 )。结果 :电针疗法能促进排石和缓解绞痛。电针组治疗后绞痛缓解时间和镇痛持续时间分别为 (1 6 .33± 6 .37)min、(4 .6 0±1 .4 2 )h ,药物组分别为 (1 5 .4 4± 6 .0 1 )min、(4 .5 4± 1 .4 0 )h。两组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5)。 2周内排石率电针组为 6 0 .32 % ,药物组 4 3.1 0 % ,电针组排石率高于药物组 ,两组比较 ,差异无显著 (P >0 .0 5 )。结论 :电针疗法有明显的排石和镇痛作用。     

太宁栓用于肛裂术后治疗的临床观察

目的:探讨太宁栓对肛裂术后患者的治疗作用。方法:将肛裂术后患者随机分为对照组(n=40)和观察组(n=40),对照组采用常规方法换药,治疗组在常规换药方法的基础上加用太宁栓肛门给药,进行对比观察。结果:治疗组平均愈合时间为(14.13±3.90)d,对照组为(16.25±5.15)d;治疗组术后第7天平均疼痛积分为(14.63±1.84)分,对照组为(16.68±2.57)分。经统计学分析,两组有显著差异(P<0.05),结论:肛裂术后换药加用太宁栓,疗程明显缩短,术后疼痛明显减轻。     

护肝片对纤维化肝组织TGF-β1表达的抑制作用

目的:探讨护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白及mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,自模型复制之日起,大鼠分组灌胃给药(护肝片921 mg/kg)或溶媒,每日1次,直至8,13周末,分别处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片.免疫组化S-P法检测大鼠肝组织TGF-β1蛋白的表达;原位杂交检测TGF-β1 mRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对TGF-β1蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均明显高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组TGF-β1及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);且其蛋白和mRNA的表达相互间呈显著正相关(P<0.01).③护肝片显著抑制8,13周纤维化肝组织TGF-β1蛋白及mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制TGF-β1的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

姜黄素抑制大鼠肾间质纤维化的研究

目的:观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响.方法:将54只大鼠随机分为3组,每组18只:假手术组、模型组、姜黄素组.模型组和姜黄素组行右侧输尿管结扎术,假手术组只游离不结扎.术后第3,7,14天分别随机处死各组中的6只大鼠,检测BUN、SCr.采用苏木精-伊红和Masson染色,动态观察肾脏病理情况,同时用免疫组织化学方法测定TGF-β1、CTGF的表达情况.结果:姜黄素对BUN、SCr有显著性影响,能显著减少大鼠肾间质TGF-β1、CTGF的表达,并有效改善肾脏的病理改变.结论:姜黄素有助于改善UUO所致的肾脏损伤,并能抑制肾间质纤维化,提示姜黄素有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用.     

护肝片对纤维化肝组织TGFβ1Ⅰ型受体表达的抑制作用

目的:观察护肝片对中、晚期纤维化肝组织转化生长因子-β1I型受体(Tβ1RⅠ)蛋白及其mRNA表达的影响.方法:采用125 g/L CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,用免疫组化S-P法检测大鼠肝组织Tβ1RⅠ蛋白的表达;用原位杂交检测Tβ1RⅠmRNA的表达.用MetaMorph图像分析系统对Tβ1RⅠ蛋白及mRNA的表达量进行定量分析.结果:①模型复制8周和13周,模型组的肝损伤及其纤维化分级均显著高于正常组(P<0.01),护肝片组的肝损伤及其纤维化分级均轻于模型组.②模型复制8周和13周,模型组Tβ1RⅠ蛋白及mRNA的表达均较正常组显著增多(P<0.01);其蛋白和mRNA的表达相互间均呈显著正相关(P<0.01).③除13周 Tβ1RⅠ蛋白外,护肝片均显著抑制模型复制8周和13周后纤维化肝组织Tβ1RⅠ蛋白及其mRNA的表达(P<0.01).结论:护肝片可减轻肝组织的损伤及其纤维化程度,它可能在蛋白及mRNA双重水平上抑制Tβ1RⅠ的表达,从而发挥抗肝纤维化作用.     

黄芪三仙汤通过海马神经肽Y调节细胞免疫功能的实验研究

目的:探讨黄芪三仙汤调节细胞免疫功能作用机制。方法:将24只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。将1μlβ-淀粉样蛋白(Aβ)1-40(10μg/μl)在立体定向仪下注入模型组和治疗组大鼠右侧Meynert核复制阿尔茨海默病(AD)模型,治疗组用黄芪三仙汤灌胃,于4周末观察各组海马区神经肽Y(NPY)、血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清中皮质酮(CORT)含量,胸腺指数,脾脏巨噬细胞数目的变化。结果:模型组大鼠海马组织中NPY的释放减少,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著降低,脾脏巨噬细胞数目显著增加(P<0.01)。治疗组NPY的释放增加,血浆中ACTH和血清中CORT含量显著升高,脾脏巨噬细胞数目明显减少(P<0.01)。结论:黄芪三仙汤可以通过海马-NPY-垂体-肾上腺轴调节细胞免疫功能。     

芦根多糖对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保肝作用

目的：观察芦根多糖对四氯化碳(CCI4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响。方法：以100ml／，LCCl4、花生油皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型，第5周开始以芦根多糖大剂量(420mg／kg)、芦根多糖小剂量(210mg／kg)连续灌胃9周，检测肝功能(ALT、AST、A、STP)、摘取肝脏称质量，计算肝脏系数，光镜下用苏木精-伊红染色及维多利亚蓝加丽春红染色，观察肝脏组织的病理形态学变化。结果：芦根多糖大、小剂量均可降低模型大鼠血清AST含量、芦根多糖小剂量能升高白蛋白与球蛋白(A／C)比值。光镜可发现芦根多糖大、小剂量组都对肝纤维化和脂肪肝有明显改善作用。结论：芦根多糖大、小剂量均可不同程度保护肝细胞，改善肝功能，降低肝脂肪化程度，抑制肝纤维化。     

中医药干预肝纤维化TGFβ1和(或)Smad信号通路研究进展

肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)的发生是由于细胞外基质(ECM)的合成与降解的失衡.ECM主要来源于肝星形细胞(HSC),HSC激活并转化为肌成纤维细胞(myofibroblasts, MFB),后者可大量合成ECM,而ECM的大量沉积最终导致了HF形成.转化生长因子β(TGFβ)是一类调节细胞生长和分化的多肽,具有活化HSC,促进肝脏胶原基因表达,促进ECM合成等作用,是目前公认的最重要的致HF的细胞因子之一[1-2].