芦根多糖对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保肝作用

目的：观察芦根多糖对四氯化碳(CCI4)致肝纤维化大鼠肝功能及病理形态学的影响。方法：以100ml／，LCCl4、花生油皮下注射13周复制大鼠肝纤维化模型，第5周开始以芦根多糖大剂量(420mg／kg)、芦根多糖小剂量(210mg／kg)连续灌胃9周，检测肝功能(ALT、AST、A、STP)、摘取肝脏称质量，计算肝脏系数，光镜下用苏木精-伊红染色及维多利亚蓝加丽春红染色，观察肝脏组织的病理形态学变化。结果：芦根多糖大、小剂量均可降低模型大鼠血清AST含量、芦根多糖小剂量能升高白蛋白与球蛋白(A／C)比值。光镜可发现芦根多糖大、小剂量组都对肝纤维化和脂肪肝有明显改善作用。结论：芦根多糖大、小剂量均可不同程度保护肝细胞，改善肝功能，降低肝脂肪化程度，抑制肝纤维化。     

软肝饮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢水平的影响

目的：建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方软肝饮对血清层粘;连蛋白(Laminin,LN)、透明质酸(Hyaluronic acid,HA)、血清Ⅲ型前胶原(Precollagen typeⅢ,PCⅢ)、肝脏羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法：在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,软肝饮小剂量(1g／kg),大剂量(2g／kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药;放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ含量;化学法测定肝脏羟脯氨酸含量。结果：软肝饮两个剂量组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中HA、LN、PCⅢ的含量,同时可降低大鼠肝脏中羟脯氨酸的含量。结论：软肝饮通过对肝脏胶原物质代谢的影响而产生抗肝纤维化的治疗作用。     

吴茱萸总生物碱对大鼠肝纤维化的防治作用

目的 研究吴茱萸总生物碱(total alkaloids of Evodia rutaecarpa,TAE)对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致大鼠实验性肝纤维化的防治作用,探索其作用机制.方法 采用40%CCl4皮下注射12周复制大鼠肝纤维化模型,检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST),层黏连蛋白(laminin,LN)、透明质酸(hayalurnic acid,HA)、Ⅲ型前胶原(precollagen typeⅢ,PCⅢ)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肝组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平,并对肝脏进行病理学检查.结果 模型组大鼠肝脏有明显胶原沉积、脂肪变性和肝纤维化,部分大鼠形成完整的假小叶;血清AIT、AST、MDA、SOD、LN、HA、PCⅢ和肝组织中Hyp含量明显高于正常组(P<0.05,或P<0.01).给药10周末,TAE 50,100mg/kg组肝小叶结构明显改善,脂肪变性减轻,胶原纤维间隔减少,ALT、AST、MDA、LN、HA、PCⅢ及肝组织中HYP水平明显下降.结论 TAE 50,100 mg/kg灌胃给药对CCl4致大鼠实验性肝纤维化有保护作用,其作用机制与抗脂质过氧化有关.     

肝纤愈对免疫性肝纤维化大鼠肝功能及组织病理学改变的影响

目的:建立大鼠免疫损伤性肝纤维化的实验模型,研究中药复方肝纤愈(GXY)对肝纤维化模型动物肝功能指标及肝组织病理学的影响。方法:在以人血白蛋白(HSA)诱导的免疫损伤性肝纤维化大鼠模型基础上,GXY小剂量(6.1g/kg)、大剂量(12.2g/kg)灌胃给药,连续8周,以鳖甲软肝片和秋水仙碱为阳性对照药。测定大鼠血清中ALT、AST、TP、Alb含量;光镜、电镜观察肝组织病理学改变。结果:GXY(大)组可明显降低HSA诱导免疫性肝纤维化大鼠模型血清中ALT、AST的含量,升高Alb的含量,同时可改善实验大鼠生存质量,且可显著改善肝组织病理学。结论:GXY具有明显的抗肝纤维化作用。     

软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响

目的:研究软肝冲剂对免疫性肝纤维化大鼠转化生长因子β1(TGFβ1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的影响,以探讨软肝冲剂促进肝细胞再生及阻止肝纤维化、肝硬化形成的作用机制.方法:复制免疫性肝纤维化动物模型,采用Rennard方法检测大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量.结果:模型组大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量明显增加,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.01);中药软肝冲剂和西药秋水仙碱能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平及肝脏组织羟脯氨酸含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且中药高剂量组优于中药低剂量组和西药秋水仙碱组(P<0.05或P<0.01);中药低剂量组与西药秋水仙碱组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:软肝冲剂能明显降低免疫性肝纤维化大鼠血清TGFβ1和Ⅰ、Ⅲ型胶原水平,以促进肝细胞再生,抑制肝纤维化、肝硬化的形成.     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

灵芝多糖乙酰化及其抗氧化活性研究

目的 通过化学修饰改变灵芝多糖分子结构，并研究其体内抗氧化活性。方法 乙酰化修饰灵芝多糖（Ganoderma lucidum polysaccharide，GLP），得到GLP乙酰化衍生物（GLP acetyl derivatives,GLPa）；将昆明种小鼠随机分成空白对照组，阳性对照组，GLP高、低剂量组及GLPa高、低剂量组，测定小鼠血清和肝脏丙二醛（malondialdehyde，MDA）、总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）和过氧化氢酶（catalase，CAT）；建立高脂血症大鼠抗氧化损伤模型，考察GLP及GLPa的抗氧化能力。结果 GLPa及GLP均可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC，降低小鼠血清及肝脏MDA含量，GLPa抗氧化活性明显优于GLP，且与给药剂量相关。此外，GLPa及GLP还可以显著降低四氧嘧啶致高脂大鼠的氧化损伤程度，提高其血清超氧化物歧化酶活力及肝脏T-AOC，并降低其血清MDA含量。结论 乙酰化修饰可显著提高灵芝多糖的抗氧化活性。     

左归饮对肾阴虚衰老大鼠氧化应激反应的影响

目的探讨左归饮水提液延缓肾阴虚大鼠衰老的机制。方法将SD大鼠随机分为5组,分别为正常组,模型组,左归饮高、中、低剂量组,模型组每日灌胃给予甲状腺素混悬液150mg/kg,左归饮高、中、低剂量组分别灌胃左归饮水提液31、20.67、13.78g/kg,连续7d。检测大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平及cAMP/cGMP比值。结果与模型组比较,左归饮高、中、低剂量组大鼠血清cAMP水平,cAMP/cGMP均显著降低(P<0.05),而cGMP水平无显著变化;与模型组比较,左归饮中、高剂量组大鼠血清SOD、CAT、GSH-Px水平均显著升高(P<0.05),MDA水平显著下降(P<0.05);与模型组比较,左归饮低、中、高剂量组大鼠血清Cr和BUN水平均显著降低(P<0.05)。结论左归饮通过抗氧化作用延缓肾阴虚大鼠衰老。     

四氯化碳肝纤维化大鼠的Ⅳ型胶原水平和超微结构的动态变化

目的：观察四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠的Ⅳ型胶原水平和超微结构的动态变化。方法：采用CCl4后腿皮下注射复制大鼠肝纤维化模型。结果：模型组大鼠病理片呈肝纤维化变，贮脂细胞增生活跃，有较大量的Ⅳ型胶原沉积。超微结构可见大量的胶原纤维生成和成纤维细胞。结论：CCl4肝纤维化大鼠3周的胶原沉积量并不高，6周起胶原纤维沉积量逐渐增大，并向肝细胞延伸。从9周开始分割肝小叶，在第12周已有假小叶生成。     

滋水降火饮治疗原发性高血压阴虚证的实验研究

目的 :观察原发性高血压阴虚证的微观指标变化及探讨滋水降火饮作用机制。方法 :采用二肾一夹法复制原发性高血压阴虚证模型 ,通过分光光度计测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)、羟脯氨酸的含量。结果 :模型组大鼠血清MDA和羟脯氨酸含量显著增高 (P <0 .0 1) ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,而滋水降火饮低剂量组大鼠血清中MDA、羟脯氨酸、SOD较模型组都有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :原发性高血压阴虚证的模型动物MDA和羟脯氨酸含量上升、SOD含量下降 ,显示有衰老加快的现象 ;滋水降火饮通过改善模型动物的阴虚状况 ,从而达到降压和延缓衰老的作用。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外，其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药，各给药组大鼠灌胃相应药物，正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水，每日1次，连续6周。末次给药后，称取肝湿质量，计算肝脏指数；采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT)水平；苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化；Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin，α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen，collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量；显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达；肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用，其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的 观察芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,芪红通络颗粒高、中、低剂量(10.8、5.4、2.7 g/kg)组,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠术前连续3d、术后连续2d灌胃给药,每日1次.术后72 h采用Longa法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理学改变,比色法测定脑组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力,Western blot法测定脑组织核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果 与模型组比较,芪红通络颗粒高、中、低剂量组脑梗死体积显著缩小(P<0.05);高、中剂量组神经行为学障碍症状明显减轻(P<0.05),脑组织病理改变明显减轻;高、中、低剂量组脑组织中MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活力明显增加(P<0.05);高、中剂量组脑组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 芪红通络颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能与其激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应,从而产生抗氧化作用有关.     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷致肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化

目的 探讨肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷大鼠肝纤维化上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用机制。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，肝豆灵小、中、大剂量组，除正常组给予正常饲料外，其他各组喂饲硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠肝纤维化模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、透明质酸（hyaluronic acid，HA）水平及肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量；分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝组织病理损伤及胶原沉积状况；采用RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA，采用Western blot检测Hes1、E-cadherin蛋白表达水平，采用免疫组织化学法检测α-SMA表达水平。结果 与正常组比较，模型组血清ALT、AST、ALP、HA水平及肝组织Hyp、胶原纤维含量均显著升高（P<0.05），肝组织TGF-β1、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA表达水平以及肝组织Hes1、α-SMA蛋白表达水平显著升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，肝豆灵中、大剂量组E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05），其余上述指标均显著降低（P＜0.05）。结论 肝豆灵通过抑制Notch信号通路，干预EMT环节，减少肌成纤维细胞转化生成及活化增殖，降低胶原纤维沉积而抗肝纤维化。     

乙酰化修饰枸杞多糖及其抗氧化、抗肿瘤活性研究

目的观察分子结构乙酰化修饰对枸杞多糖(Lycium barbarum L.polysaccharide,LBP)体内抗氧化、抗肿瘤活性的影响。方法通过分子结构乙酰化修饰得到枸杞多糖乙酰化衍生物LBPa;将昆明种小鼠随机分成空白对照组,阳性对照组(维生素C),LBP高、低剂量组及LBPa高、低剂量组,测定小鼠血清和肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肝脏总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)和过氧化氢酶(catalase,CAT)。复制H22荷瘤小鼠模型,灌胃给药LBP,考察LBPa和LBP对肿瘤细胞抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素-2(interleukin,IL-2)含量的影响。结果 LBPa可以显著提高正常小鼠肝组织CAT活力及T-AOC,降低小鼠血清及肝脏MDA含量,其抗氧化效果优于维生素C及LBP,LBPa及LBP抗氧化活性均与剂量具有正相关性。LBPa可显著抑制H22肿瘤细胞增殖,提高免疫器官指数,提高血清IL-2及TNF-α含量;除IL-2含量外,对其他指标的影响均有剂量依赖性;LBPa抗肿瘤活性明显优于LBP。结论乙酰化修饰可显著提高LBP的抗氧化及抗肿瘤活性。     

活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的实验研究

目的 :探讨活血化痰利湿方治疗高脂血症性脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法 :采用高脂饮食复制高脂血症性脂肪性肝炎大鼠模型 ,用活血化痰利湿方治疗 ,以东宝肝泰为对照 ,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、肝脂及血清和肝组织中丙二醛 (MDA)含量、肝组织脂变程度的影响。结果 :活血化痰利湿方能明显降低血脂及肝脂 ,改善肝功能 ,降低血清及组织中MDA含量 ,均明显优于东宝肝泰组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;活血化痰利湿方能显著改善肝组织脂变程度 ,较东宝肝泰组为优 (P <0 .0 1)。结论 :活血化痰利湿方可通过调节体内脂质代谢 ,减轻MDA等脂质过氧化损伤 ,保护肝细胞 ,恢复肝功能 ,对高脂血症 ;脂肪性肝炎疗效显著     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清IL-8、MDA、SOD变化特征

目的:通过对肺气虚证大鼠血清白介素 8 (IL 8 )、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化的实验研究,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据。方法:将 60只大鼠随机分为对照组与模型组。复制肺气虚证模型,分别检测动脉血中IL 8、MDA和SOD水平。结果:模型组IL 8、MDA升高, SOD下降, (P<0. 05或P<0. 01),与对照组比较,差异有显著性。结论:肺气虚证大鼠血浆中IL 8、MDA和SOD含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。     

肝纤康A抗小鼠肝纤维化作用的拆方研究

目的：采用均匀设计法对肝纤康A进行拆方研究，筛选方中各药味的最佳配伍比例并确定优化组方(肝纤康F)。方法：以CCl4诱导小鼠肝纤维化模型，按均匀设计法安排实验，通过观察肝纤康A不同配比组方对小鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量和血清丙氨酸转氨酸(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)活力的影响，并经均匀设计软件统计处理后确定最佳配比组方——肝纤康F。结果：通过拆方研究，确定优化组方为肝纤康F(90：75：24)。结论：经筛选优化的最佳配比在显著降低肝纤维化小鼠肝组织(Hyp)和血清(ALT)水平方面比原方更有效。