鸡大肝和大脾病的组织病理学研究

对大肝和大脾（ＢＬＳ）病自然感染病鸡和２组人工发病鸡进行了组织病理学观察，结果表明，肝和脾是ＢＬＳ病的主要靶器官，组织病理学特征表现为肝和脾组织变性、坏死以及大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞呈围管性、结节状或弥漫性增生。人工接种病例显示，ＢＬＳ病的动态发展过程中肝细胞从颗粒变性、脂肪变性发展为坏死。在疾病的不同阶段出现不同的细胞增生，初期以淋巴细胞、浆细胞增生为主，中期以巨噬细胞增生为主，稍后又出现以淋巴细胞为主的增生反应，最后细胞增生停止。脾在细胞增生方面与肝一致。     

鸡传染性腔上囊病不同病变组织的抗原性比较

鸡传染性腔上囊病（ＩＢＤ）主要危害３～６周龄雏鸡,该病的组织学病变主要表现在腔上囊、脾、哈德氏腺和盲肠扁桃体。鸡传染性腔上囊病病毒（ＩＢＤＶ）感染雏鸡后,不同脏器的病理组织学变化和病毒分布是不同的。本试验以ＩＢＤ各病变组织制备灭活疫苗的免疫力对比、分...     

鸡大肝和大脾病的流行病学初步调查

对两个鸡场发病鸡群的病理剖检发现，病鸡和死亡鸡肝、脾异常肿大，为正常体积的３～４倍，肝重为体重的１３．８３％、脾重为体重的１．８７％。病鸡临床上无特异症状。用鸡大肝和大脾病（ＢＬＳ）标准抗原和阳性血清通过琼脂扩散试验对早期发病鸡群进行调查，鸡场Ⅰ血清抗体阳性检出率为３／１０，抗原阳性检出率为６／３９；鸡场Ⅱ未查出抗原。证实我国已存在ＢＬＳ病。     

鸡败血霉形体病的病理免疫学研究

为了从免疫形态学角度探索鸡败血霉形体病的免疫性质和免疫发生规律,本试验借助光学显微镜、应用组织学和组织化学方法对人工接种的败血霉形体病的病鸡胸腺、法氏囊、脾脏和盲肠扁桃体进行连续的动态观察,以便研究本病过程中T淋巴细胞、B淋巴细胞和巨噬细胞的消长规律,为揭示本病的免疫机理和防治本病提供一些理论依据。     

IBDV感染鸡免疫器官淋巴细胞中细胞凋亡调控蛋白的动态表达

用鸡传染性腔上囊病病毒(IBDV)SNJ93株、BC6/85株、B87株感染SPF鸡后观察免疫器官淋巴细胞中Bcl 2和Bax蛋白的分布定位和动态变化。结果,B87株接种组的腔上囊、脾、胸腺淋巴细胞中这两种蛋白在各检测时间均为阴性反应;SNJ93与BC6/85攻毒组胸腺淋巴细胞中这两种蛋白呈现阴性反应,SNJ93攻毒组腔上囊和脾淋巴细胞在48h即开始出现Bcl 2和Bax阳性反应,腔上囊淋巴细胞内这两种蛋白在感染后72、96、120h呈现明显的强阳性反应,以后开始降低,脾淋巴细胞中这两种蛋白在感染后72、96h出现强阳性反应;BC6/85攻毒组腔上囊淋巴细胞中只在96、120h出现阳性反应,脾淋巴细胞中只在96h呈现阳性反应。用免疫组化法检测Bax和Bcl 2,有可能为IBDV毒力划分增添新的依据。     

钒对肉鸡免疫器官发育的影响

取1日龄AA肉仔鸡144只,随机分为对照组和试验组,在试验组鸡的基础日粮中按0、30 mg／kg添加钒。试验期共42 d,每周末从每组取鸡6只,称重后扑杀,取胸腺、腔上囊和脾称重, Bouin液固定,制作石蜡切片,观察、摄像,研究钒对肉鸡胸腺、腔上囊和脾等免疫器官质量、器官指数和组织结构发育的影响。结果显示,试验组鸡的胸腺、腔上囊和脾平均质量和器官指数显著或极显著高于同日龄对照组(P<0．05或P<0．01);试验组鸡的胸腺小叶皮质增厚,胸腺小体增多;腔上囊皱襞发达,腔上囊淋巴滤泡体积较大、皮质较厚、退化延缓;脾小结体积较大、生发中心明显,动脉周围淋巴鞘增厚,椭球增大。结果表明,在肉雏鸡的日粮中添加钒30 mg／kg,可促进胸腺、腔上囊和脾的发育,延缓腔上囊的退化。     

鸡大肝和大脾病

鸡大肝和大脾病徐福南，杨德吉（南京农业大学动物医学院２１００９５）大肝和大脾病（ＢｉｇｌｉｖｅｒａｎｄＳｐｌｅｅｎＤｉｓｅａｓｅ，ＢＬＳ）１９８０年在澳大利亚首先发现，１９８８年由Ｈａｎｄｌｉｎｇｅｒ等［１］进行了描述。ＢＬＳ病是产蛋的肉用种母鸡的一...     

鸡胚免疫器官组织学发育过程观察

通过对孵化至 12～ 2 1日龄鸡胚的免疫器官胸腺、脾及腔上囊进行组织学连续性观察 ,较为详细地描述了鸡胚免疫器官的组织发育过程。观察结果显示 ,胸腺的组织结构发育和形成较早 ,自 12日龄起胸腺就已形成原始的胸腺小叶 ;虽然脾在 12日龄时就已初具轮廓 ,但脾直到 18日龄才开始隐约形成形态可辨的红髓和白髓 ;腔上囊淋巴滤泡自鸡胚发育到 17日龄时即渐趋明显 ,但完整的滤泡皮质和髓质结构在出壳前仍然处于分化成熟阶段。     

应用免疫荧光法检测鸡血T、B淋巴细胞值

鸡体的免疫状况与免疫器官及血液中T、B淋巴细胞密切相关。因此,可通过测定血液中淋巴细胞数量的变化,了解鸡的免疫状态。我们试用兔抗鸡胸腺及抗腔上囊血清作为特异性抗体,以羊抗兔荧光抗体作为第二抗体,检测了不同日龄鸡血液中T、B淋巴细胞数量的正常值。介绍如下。 (一)材料和方法 1.抗腔上囊及抗胸腺血清的制备:取25～30日龄来航鸡的腔上囊及胸腺,除去被膜和脂肪,用汉克氏液冲洗后,在有汉克氏液的培养皿中充分剪碎,过滤,滤液用Ficoll—Hv—     

鸡传染性腔上囊病油乳剂组织灭活苗的试制和应用

鸡传染性腔上囊病油乳剂组织灭活苗的试制和应用朱启群（江苏省启东市畜牧兽医站２２６２００启东市于８０年代初发生鸡传染性腔上囊病（ＩＢＤ），１０多年虽然引进了多种ＩＢＤ疫苗进行免疫预防，但效果不一，免疫失败现象时有发生。为了更有效地控制ＩＢＤ的流行，作者...     

番鸭呼肠孤病毒诱导免疫抑制机制的初步研究

以5日龄健康番鸭为研究对象,人工感染番鸭呼肠孤病毒(MDRV),采用组织化学和免疫学技术检测外周血淋巴细胞转化率,T淋巴细胞ANAE阳性率,IL-2和IL-6含量,脾和腔上囊中浆细胞数量的变化.结果显示,MDRV感染组番鸭外周血淋巴细胞转化率和T淋巴细胞ANAE阳性率均极显著低于对照组(P<0.01),腔上囊和脾中浆细胞数量在攻毒后第10～20 d显著或极显著低于对照组(P<0.05或P<0.01),血清中IL-2和IL-6含量在攻毒后第10 d均极显著低于对照组(P<0.01).结果表明,MDRV感染能较快且持久地降低机体细胞的免疫功能,破坏免疫器官中的浆细胞,影响体液免疫功能,还影响免疫分子IL-2和IL-6的形成,进一步干扰机体免疫功能的发挥,从而容易诱发继发感染,增加死亡率.     

增免散对鸡脾T淋巴细胞CD4+和CD8+亚群的影响

将300只1日龄雏鸡随机分为中药增免散组、环磷酰胺组、环磷酰胺 左旋咪唑组、环磷酰胺 增免散组和正常对照组,6日龄时用鸡新城疫LaSota疫苗点眼滴鼻免疫,14、21、28、35日龄时测定鸡血液NDV抗体效价,脾器官指数,脾组织中CD4 、CD8 T淋巴细胞浓度和脾细胞凋亡率,观察脾的组织结构变化。结果显示,14、21日龄增免散组抗体水平高于其他各组(P<0.01);14、21、28日龄增免散组脾指数高于其他各组,增免散组脾CD4 细胞浓度、CD4 /CD8 比例高于其他各组,差异极显著(P<0.01);14、21、28日龄增免散组脾细胞凋亡率低于其他各组,差异极显著(P<0.01);14、21日龄时,增免散组脾白髓和红髓内网状细胞和中淋巴细胞较多,脾小体比对照组略有增加。表明,中药增免散不仅能促进鸡脾的发育,增高脾组织中CD4 /CD8 比例,而且对环磷酰胺的免疫抑制有一定拮抗作用。     

鸭疫里氏杆菌病四价灭活疫苗的研究

在全国流行病学调查的基础上 ,选择四川等地流行广泛的鸭疫里氏杆菌 (RA) 1、2、4和5血清型菌株制备铝胶佐剂四价灭活疫苗。对疫苗经无菌检验及安全检验合格后 ,给 3日龄樱桃谷商品鸭每只颈背皮下注射 0 .5mL ,第 10、13和 16d免疫鸭对同源RA的攻击分别表现出 5 %～2 0 %、75 %～ 90 %和 10 0 %免疫保护力 ,第 2 3～ 30d免疫保护力开始下降。用间接ELISA对免疫鸭进行抗体消长规律检测 ,表明 3日龄樱桃谷鸭首免后第 2 3d抗体达到高峰 ,至 93日龄时仍能检出抗体 ;10日龄时进行二免后可产生更高的抗体水平 ,到第 65d时仍能保持较高抗体水平。疫苗免疫雏鸭能够显著 (P <0 .0 5 )或极显著 (P <0 .0 1)地增强其T细胞的免疫力 ,时间达 2周。经攻毒保护试验、抗体消长规律测定、T细胞免疫水平测定和田间试验 ,证明研制的鸭疫里氏杆菌病(RAI)四价灭活疫苗具有良好的安全性和免疫原性 ,能有效预防RAI的发生     

三聚氰胺对小白鼠内脏器官及其细胞凋亡的影响

为研究三聚氰胺急性中毒对小白鼠内脏器官的损害及对细胞凋亡的影响,将18～22g昆明种小白鼠40只随机分为4组,分别经口灌喂蒸馏水和不同剂量的三聚氰胺(370、739和1 479mg/kg)。染毒后第36小时处死小白鼠,观察肺等内脏器官的病理变化;用流式细胞术检测三聚氰胺对肺、肝、脾和肾组织细胞凋亡的影响。病理学观察显示,三聚氰胺各剂量组小白鼠肺充血,肺泡腔有少量红细胞和炎性细胞浸润。1 479、739mg/kg组小白鼠脾、肝轻度淤血,肾小管上皮细胞肿胀和蛋白管型。流式细胞仪检测结果显示,三聚氰胺各剂量组肾和肺的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而各剂量组肝和脾的细胞凋亡率与对照组无显著差异(P>0.05)。证实,三聚氰胺急性中毒会造成小白鼠肾、肺、肝和脾损害并诱导肾和肺细胞的凋亡。     

人工感染犬埃立克体病的病理学观察

用常规病理学方法,对5只人工感染埃立克体(Ehrlichia)的比格犬进行病理解剖学和病理组织学观察.眼观所见最显著的病变是主要器官和皮下出血、淤血,脾、肝肿胀;病理组织学变化的主要特征是肝、肺和肾的血管内及肝血管周围存在浆细胞和淋巴细胞灶性增生.     

猪囊虫TS21抗原DNA接种小鼠的免疫应答

将 4 0只BALB/c小鼠随机分为 2组 ,A组以VR10 2 0免疫作为对照 ,B组以TS2 1抗原基因的真核表达型质粒VTS2 1免疫。用ELISA检测免疫小鼠IgG总量和特异性抗体水平 ,MTT比色法检测小鼠脾淋巴细胞伴刀豆蛋白A(ConA)刺激的增殖反应及IL 2的诱生活性 ,常规法检测外周血免疫细胞数量的动态变化。结果显示 ,VTS2 1免疫小鼠血清的IgG含量和特异性抗体效价显著高于对照组小鼠 ;免疫小鼠脾淋巴细胞ConA刺激增殖反应和IL 2诱生活性均比对照组小鼠显著增强 ;免疫小鼠的淋巴细胞、巨噬细胞等免疫细胞的数量也显著超过对照组。免疫小鼠的细胞和体液免疫反应显著增强 ,表明VTS2 1具有很强的免疫激活作用 ,有进一步研制开发成为猪囊虫病DNA疫苗的潜力     

鸡IL-18对禽多杀性巴氏杆菌DNA疫苗的免疫佐剂作用

为了探索鸡IL-18在禽多杀性巴氏杆菌H基因DNA疫苗中的免疫佐剂作用,分别用共表达鸡IL-18基因和禽多杀性巴氏杆菌C48-1H基因的DNA疫苗、鸡IL-18真核表达质粒pcDNA3/cIL-18与禽多杀性巴氏杆菌C48-1H基因的DNA疫苗混合物、禽多杀性巴氏杆菌C48-1H基因的DNA疫苗肌肉注射5周龄鸡,首免后每周采取外周血及外周抗凝血,应用ELISA和MTT法分别检测免疫鸡的体液免疫及细胞免疫水平。二免后第2周用10 LD50禽多杀性巴氏杆菌强毒菌株C48-1进行攻击。结果鸡IL-18能够明显增强禽多杀性巴氏杆菌H基因DNA疫苗的免疫原性,显著提高免疫鸡的体液免疫和细胞免疫水平,并且鸡IL-18与禽多杀性巴氏杆菌H基因共表达时的免疫佐剂作用最强,能强有力地抵抗强毒菌株C48-1的致死性攻击。结果表明,鸡IL-18可作为DNA疫苗的一种理想的免疫佐剂。     

宿主对绦虫蚴感染免疫应答的研究进展

从绦虫蚴病的细胞免疫及细胞因子、体液免疫、补体介导的免疫应答、绦虫蚴分泌物对宿主反应的抑制几方面阐述了宿主对绦虫蚴感染免疫应答的研究进展。旨在探讨绦虫蚴感染宿主后不同发育阶段细胞免疫和体液免疫的特点、绦虫蚴产生的活性分子MF对宿主免疫应答的调节以及宿主产生的NO和补体对感染绦虫蚴的抑制和杀灭作用。     

规模化猪场生产母猪心力衰竭的病理学观察

为探究生产母猪心力衰竭(heart failure)的病理变化和组织学特征,对广西某规模化猪场45头死亡生产母猪进行了临床症状观察、大体解剖和组织病理学检查。结果,其中18头病猪临床症状表现为易疲劳,精神沉郁,呼吸困难,夜间咳嗽和突然死亡;剖检可见心包严重黏连或心室扩张、心包积液、心肌出血、心脏横径与纵径之比增大,以及肝、脾、肺、肾的淤血肿胀;组织病理学变化表现为心肌肿胀变性或萎缩坏死,纤维素性肺炎、间质性肺炎、化脓性肺炎和支气管肺炎,以及多个器官的淤血。结果表明,心力衰竭为母猪突然死亡的重要原因,其主要病理学特征为心室扩张或心包粘连,心肌肿胀坏死、心肌纤维化并伴随多器官淤血病变。     

PCV2 ORF2 B细胞表位与PPV VP2真核表达质粒的构建及其免疫原性

为了研究猪圆环病毒2型(PCV2)ORF2B细胞表位与猪细小病毒(PPV)VP2重组真核表达质粒的免疫原性,将PCV2ORF2的B细胞表位基因(141～257bp)重组到PPV SC-1株VP2基因的N端,构建了真核表达质粒pCI-VP2.ORF2B。用脂质体转染法将重组质粒pCI-VP2.ORF2B转染至Vero细胞中,利用间接免疫荧光法检测其在体外的表达情况。将重组质粒免疫小鼠,并设猪细小病毒灭活疫苗、猪圆环病毒亚单位疫苗和空载体对照组,采用MTT比色法、流式细胞术和ELISA法分别对免疫小鼠脾淋巴细胞的转化功能,外周血CD4+和CD8+淋巴细胞比例,PCV2和PPV IgG抗体效价进行了检测。结果表明,转染Vero细胞后第48小时用间接免疫荧光法能在荧光显微镜下观察到绿色荧光,检测到特异性蛋白的表达;pCI-VP2.ORF2B免疫组脾淋巴细胞从第7天开始对ConA有明显反应,显著高于对照组;CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞的数量高于或显著高于对照组;在免疫后第14天检测到PPV/PCV2IgG抗体。提示pCI-VP2.ORF2B能够有效诱导机体产生细胞免疫和体液免疫反应。