电针对冷应激致胃黏膜损伤大鼠VIP免疫反应性的影响

目的:观察电针足三里穴对胃黏膜损伤大鼠血管活性肠肽(VIP)免疫反应性的影响;探讨VIP参与针刺对胃黏膜损伤防御性保护作用的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、针刺组和非穴组.采用冷冻-束缚应激法复制大鼠胃黏膜损伤模型;免疫细胞化学ABC法结合图像分析,观察电针足三里穴对大鼠胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性的影响.结果:冷冻-束缚应激大鼠胃黏膜损伤明显,胃黏膜出现点状、条状出血坏死灶,尤以胃窦部为主.胃壁VIP免疫反应阳性神经纤维数量减少.针刺组与模型组比较,胃壁和迷走背核复合体VIP神经免疫反应性明显增强(P<0.01).结论:电针足三里穴可引起胃黏膜损伤大鼠VIP神经元免疫反应性变化,提示VIP可能作为神经-内分泌-免疫调节网络的信号分子参与了针刺对胃黏膜的防御性保护作用.     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 取小鼠60只，随机分成正常组，模型组，联苯双酯组，迪娜口服液小、中、大剂量组。连续给药6 d后，采用0.15％四氯化碳腹腔注射（10 ml/kg）复制急性肝损伤模型。禁食不禁水18 h后，测定各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase，AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase，ALP)水平，观察各组小鼠肝脏组织形态变化。结果 与模型组比较，各给药组小鼠血清中ALT和AST水平均显著降低，其中迪娜口服液中、大剂量组ALT水平显著低于联苯双酯组和迪娜口服液小剂量组 （P<0.01）。各组小鼠血清ALP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。联苯双酯组和迪娜口服液小、中、大剂量组肝小叶结构破坏程度和水肿变性程度较模型组明显减轻，肝索排列较整齐。结论 迪娜口服液对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

基于Nrf2通路研究通腑养髓方调控Wilson病模型TX小鼠神经细胞铁死亡的机制

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2- related factor,Nrf2)信号通路观察通腑养髓方对Wilson病(Wilsons disease, WD)模型TX小鼠神经细胞铁死亡的干预效应,并探讨通腑养髓方对WD神经细胞损伤的保护机制。方法 以DL小鼠为正常对照,将TX小鼠随机分为模型组和通腑养髓方组,通腑养髓方组以通腑养髓方中药灌胃治疗30 d,模型组和对照组小鼠以生理盐水灌胃,末次灌胃后取各组小鼠脑组织。采用电感耦合等离子体质谱法检测小鼠脑组织铜、铁微量元素含量,免疫荧光染色技术检测小鼠脑组织转铁蛋白受体（transferrin receptor, TfR）表达水平,比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,透射电子显微镜观察小鼠脑组织细胞线粒体形态变化,Fluoro-Jade B（FJB）染色观察小鼠神经细胞损伤程度,Western blot法检测小鼠脑组织铁死亡及Nrf2信号通路相关蛋白［Nrf2,铁蛋白重链（ferritin heavy chain,FTH1）、血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO1）、醌氧化还原酶1（NADPH quinone oxidoreductase 1,NQO1）］表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组小鼠脑内铜、铁含量,TfR表达水平,MDA含量显著升高（P<0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）;与模型组比较,通腑养髓方组小鼠脑内铁含量,TfR表达水平,MDA含量显著降低（P＜0.05）,SOD活性显著升高（P＜0.05）。模型组小鼠脑组织线粒体膜皱缩,嵴数量减少或消失,空泡产生;通腑养髓方组小鼠脑组织线粒体结构损伤程度明显减轻。与正常对照组比较,模型组小鼠神经细胞损伤程度显著增加（P<0.05）;与模型组比较,通腑养髓方组神经细胞损伤程度显著减少（P<0.05）。模型组小鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）表达水平较正常对照组显著降低（P< 0.05）,通腑养髓方组脑内GPX4表达水平较模型组显著升高（P<0.05）。模型组小鼠脑内Nrf2、FTH1、HO1、NQO1表达水平较正常对照组显著降低（P<0.05）,通腑养髓方组脑内Nrf2、FTH1、HO1、NQO1表达水平较模型组显著增加（P<0.05）。结论 通腑养髓方通过上调TX小鼠神经细胞GPX4等铁死亡相关蛋白及Nrf2、FTH1、HO1、NQO1等Nrf2通路相关蛋白的表达水平,减轻铜蓄积所致的氧化应激,抑制神经细胞铁死亡,从而起到保护神经细胞的作用。     

灸预处理对乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的影响

目的 观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响，探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组，每组10只，先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”，再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数（ulcer index,UI）和病理学变化，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6 (interleukin- 6，IL-6)水平，免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）p65蛋白表达水平。结果 模型组大鼠UI显著高于正常组，灸预处理组UI显著低于模型组（P＜0.05），模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏严重，有出血灶和炎症细胞浸润；灸预处理组大鼠胃黏膜病理损伤低于模型组；与正常组比较，模型组和灸预处理组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均显著升高（P＜0.05），胃黏膜组织TLR4、MyD88表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，灸预处理组各项指标均显著降低（P＜0.05）。结论 灸预处理对胃黏膜具有保护作用，其机制可能是通过调控TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平实现的。     

电针对糖尿病大鼠胃窦组织MTL、GAS调控作用研究

目的:观察电针对糖尿病大鼠胃排空及胃窦组织中胃动素(MTL)和胃泌素(Gas)的影响。方法:将24只糖尿病(DM)模型SD大鼠随机分为两组,即电针组和模型组,每组各12只;另以12只健康的SD大鼠为对照组。于DM模型复制后3个月进行血糖、胃排空、MTL及Gas的测定。结果:模型组与对照组相比较,胃排空功能显著降低(P<0.01);电针组与模型组相比较,胃排空均明显增强(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织中MTL及Gas含量显著降低,经治疗后电针组的含量显著升高(P<0.05)。结论:电针具有促进胃排空,升高模型大鼠胃窦组织中MTL和Gas含量的作用,激素含量的增加及其发挥的效应可能是其促胃动力作用机制之一。     

肠益康汤对脾虚泄泻小鼠肠道功能的保护作用

［摘要］目的 观察肠益康汤对脾虚动物肠道菌群失调及胃肠功能异常的调整作用。方法 用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型，连续灌胃给予肠益康汤14 d，采用镜检法测定肠道菌群水平，墨汁印迹法检测小肠推进率，电镜观察小肠黏膜。结果 与模型组比较，肠益康汤高、中、低剂量组小鼠双歧杆菌和乳酸杆菌数量显著增加（P<0.05），肠益康高、中剂量组小鼠小肠碳末推进率显著降低（P<0.05），肠益康汤高、中、低剂量组小鼠小肠黏膜病理改变显著改善。结论 肠益康汤能调节肠道菌群紊乱，抑制脾虚小鼠肠推进功能亢进，并对大黄致脾虚小鼠小肠黏膜的病理改变也有一定的保护作用。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10 d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化.结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P<0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P<0.05),提高肝组织中GSH活性(P<0.05),减轻肝脏的病理损伤.结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好.     

黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠MMP-9、TIMP-2表达的影响

目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤.     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的:观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响.方法:将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR)、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注1 h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3 d.取距回盲部2 cm以上的小肠组织约5 cm,经100 ml/L甲醛固定,标本4 μm切片后行苏木精-伊红染色.分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积.结果:①Chiu氏评分:正常组最低(0分),IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I/R组比较,差异有显著性(P<0.05),芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义(P>0.05).②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加(P<0.05).结论:健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用.     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

手区胃影像图监测胃黏膜寒热变化研究

目的 求证寒热食物与手区胃影像图变化的关联性。方法 采用验证医学模式，采用寒热食物对胃黏膜进行刺激，观察手区胃影像图的变化。结果 寒热对胃黏膜的刺激致使手区胃影像图迅速产生动态响应，寒性食物使手区胃影像图增加白色和青色成分，热性食物使手区胃影像图增加红色成分。结论 手区胃影像图是胃黏膜色泽映射成像的客观表达，寒热是导致胃黏膜色泽发生改变的主要因素之一，手区胃影像图技术可成为验证胃黏膜寒热变化的客观工具。     

大鼠胃癌前病变模型的研究进展

胃癌前病变动物模型是胃癌前病变基础与临床研究工作中的重要材料,其中大鼠胃癌前病变模型是实验性胃癌前病变研究中应用最为广泛的动物模型.半个多世纪以来,为研究胃癌的发病机制和防治,科学家们都希望建立一个理想的胃癌前病变动物模型,对其研究也日益深入.目前,复制大鼠胃癌前病变动物模型的方法虽然多样,但既有共同点,也有各自的特点.故笔者通过对有关文献的复习和总结,将近年来应用较多、较为成熟的模型复制方法作一概述.     

丹参联合5-氟尿嘧啶腹腔注射对大鼠胃肿瘤及其相关蛋白表达的影响

目的 探讨丹参增强5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)抗胃肿瘤作用的机制.方法 应用Walker256细胞株建立大鼠种植性胃肿瘤模型.将60只Wistar雄性胃肿瘤大鼠随机分为3组:生理盐水组(normal saline,NS)组、5-Fu组、5-Fu+丹参组.接种后第7天,NS组每只每天腹腔注入NS...     

安胃汤治疗胃溃疡的远期疗效观察

目的 观察安胃汤治疗胃溃疡的远期疗效.方法 将86例胃溃疡患者随机分为中药组和西药组,每组43例,中药组口服安胃汤6周,西药组使用抗幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)三联方案治疗6周;观察并比较两组近期临床疗效、1年后溃疡复发率、Hp根除率、中医证候疗效及不良反应.结果 两组Hp根除率、近期临床...     

实验性糖尿病大鼠胃壁内一氧化氮合酶与胃电节律失常关系

目的：研究糖尿病大鼠胃动力障碍发生的电生理机制及胃壁内一氧化氮合酶(NOS)神经细胞分布；探讨健脾活血法中药“脾胃康”治疗糖尿病大鼠胃动力障碍作用机制。方法：同步记录对照组、中药组、链脲佐菌素所致糖尿病模型组清洁级雄性SD大鼠胃窦部的胃电活动，并应用NDP组织化学染色。结果：发现糖尿病组大鼠与对照组和中药组大鼠相比，胃电慢波频率及振幅明显下降；胃电节律失常；慢波频率变异系数(CV)及异常节律指数(ARI)显增加；胃肌间神经丛的氮能神经含量明显增加。结论：脾胃康可通过降低糖尿病组大鼠氮能神经的含量，使糖尿病大鼠胃电失常得到改善。     

电针对大鼠胃缺血再灌注损伤后胃局部血流量的影响

T''he purpose of this study is to observe the effects of electro-acupuncture on the gastric ischemia-reperfusion injury. As an index of the injury, local gastric blood flow ( LGBF ) was measured with the method of hydrogen clearance. The gastric ischemia-reperfusion injury was caused by occluding ( 15 min ) and reopening the Gastrica Sinistra in rats. The results showed. The simultaneous electroacupuncture on the points "Zusanli" with reperfusion notably increased LGBF at both 5minand20min after reperfusing. These facts suggest that electroacupuncture probably protect tissues from ischemia-reperfusion injury.     

胃癌术后胃肠功能障碍的危险因素及芪黄煎剂的作用

目的 探讨胃癌术后胃肠功能障碍的危险因素及芪黄煎剂的作用。方法 收集83例胃癌D2根治术患者的临床资料,按术后有无急性胃肠功能障碍(acute gastrointestinal injury, AGI)将患者分为有AGI组32例,无AGI组51例,对两组患者临床资料进行单因素分析,将P<0.05独立因素纳入二项分类Logistics回归,分析影响术后胃肠功能的相关因素。结果 与无AGI组比较,有AGI组术前白蛋白、肿瘤大小、肿瘤pTNM(病理)分期、肿瘤cTNM(临床)分期、手术方式、术中出血量、芪黄煎剂治疗是影响术后胃肠运动的独立影响因素(P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤大小、手术方式及术中出血量是危险因素(P<0.05),而术前白蛋白和芪黄煎剂治疗为保护因素(P<0.05)。结论 手术后患者早期胃肠功能障碍发生率较高,在防治中应重点控制可加重胃肠功能障碍的危险因素,并重视芪黄煎剂联合肠内营养改善患者营养状况。     

胃炎康胶囊对慢性胃病患者胃窦D细胞的影响

目的：观察胃炎康胶囊对慢性胃病患生长抑素内分泌细胞(胃窦D细胞)的影响。方法：用免疫组化酶链亲合素过氧化酶复合技术(SABC)对患治疗前后胃黏膜组织的D细胞染色，观察治疗前后D细胞的形态和数量变化。结果：经胃炎康胶囊治疗后，患胃窦黏膜D细胞阳性数及强阳性率均明显下降，差异有显性。结论：胃炎康胶囊对慢性胃病患生长抑素D细胞有调整作用。