肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法 分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺（thioacetamide, TAA）复制小鼠急性肝损伤模型，同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量以及肝脏指数。结果 肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量，降低肝脏指数。结论 肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

不同茯苓提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 研究茯苓不同提取部位对四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）所致急性肝损伤的保护作用，并探讨其可能的作用机制。方法 〖JP2〗将120只昆明小鼠随机分为正常组，模型组，阳性药物组（水飞蓟素100 mg/kg），茯苓水提物低、中、高剂量组（30、60、120 mg/kg），茯苓醇提物低、中、高剂量组（25、50、100 mg/kg）以及茯苓多糖低、中、高剂量组（10、20、40 mg/kg），连续灌胃两周后腹腔注射0.5% CCl4溶液诱发小鼠急性肝损伤。模型复制12 h后处死小鼠，检测血清中谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）和肝组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平；苏木精-伊红染色观察肝组织病理切片。结果 各给药组肝组织病理损伤减轻。与模型组比较，各给药组小鼠ALT、AST、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均显著降低（P<0.05），SOD活性显著升高（P<0.05），且茯苓多糖的作用呈剂量依赖性，以茯苓多糖高剂量组最接近阳性药物组。结论 3种茯苓提取物对CCl4诱导的小鼠肝损伤均具有不同程度的保护作用，以茯苓多糖效果最为显著，其机制可能与增强肝脏抗氧化能力及减轻炎症有关。     

不同方法提取的复方芍芪多苷对小鼠免疫性肝损伤保护作用比较

目的:比较不同方法提取的复方芍芪多苷(SQDG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:在建立卡介苗 脂多糖诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上,用分光光度法检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:SQDG中剂量组与白芍总苷(TGP) 黄芪总皂苷(ASTs)中剂量组相比较,在降低小鼠血清中升高的ALT,AST水平及降低肝匀浆MDA水平上,组间差异具有显著性,对其余指标的影响无显著性。结论:SQDG120 mg/kg和TGP 105 mg/kg ASTs 15 mg/kg对免疫性肝损伤小鼠模型具有一定的药效学差异。     

表儿茶素对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠的干预作用

目的 研究表儿茶素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组（0.1 mg/kg）、表儿茶素高剂量组（100 mg/kg）、表儿茶素低剂量组（25 mg/kg）。除正常对照组腹腔注射橄榄油外，其余各组均腹腔注射四氯化碳（CCl4） 建立肝纤维化模型。复制模型的同时开始给药，各给药组大鼠灌胃相应药物，正常对照组和模型组大鼠灌胃等容积生理盐水，每日1次，连续6周。末次给药后，称取肝湿质量，计算肝脏指数；采用微板法检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT)水平；苏木精-伊红染色和Masson胶原染色观察肝脏病理学变化；Western blot法检测肝脏中平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin，α-SMA)、Ⅰ型胶原(typeⅠcollagen，collα1)蛋白的表达水平。结果 与模型组相比，表儿茶素能显著降低大鼠的肝脏指数和血清ALT、AST的含量；显著降低肝组织中α-SMA、collα1蛋白的表达；肝组织病理学指标明显改善。结论 表儿茶素对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化有一定的保护作用，其机制可能与抑制α-SMA、collα1的表达有关。     

肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷致肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化

目的 探讨肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷大鼠肝纤维化上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用机制。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，肝豆灵小、中、大剂量组，除正常组给予正常饲料外，其他各组喂饲硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠肝纤维化模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、透明质酸（hyaluronic acid，HA）水平及肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量；分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝组织病理损伤及胶原沉积状况；采用RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA，采用Western blot检测Hes1、E-cadherin蛋白表达水平，采用免疫组织化学法检测α-SMA表达水平。结果 与正常组比较，模型组血清ALT、AST、ALP、HA水平及肝组织Hyp、胶原纤维含量均显著升高（P<0.05），肝组织TGF-β1、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA表达水平以及肝组织Hes1、α-SMA蛋白表达水平显著升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，肝豆灵中、大剂量组E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05），其余上述指标均显著降低（P＜0.05）。结论 肝豆灵通过抑制Notch信号通路，干预EMT环节，减少肌成纤维细胞转化生成及活化增殖，降低胶原纤维沉积而抗肝纤维化。     

益肝颗粒对急性肝损伤小鼠肝功能的影响

目的：观察益肝颗粒对急性肝损伤小鼠肝功能的保护作用。方法：益肝颗粒分别以1.33，2.67，5.33g／kg灌胃给药，连续8d，末次药后用D-氨基半乳糖盐酸盐(D—Gal)复制急性肝损伤小鼠模型，24h后测定总胆红素(TBIL)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AsT)含量。结果：益肝颗粒能明显降低模型小鼠的AST、ALT和TBIL含量。结论：益肝颗粒对肝功能有良好的保护作用。     

3种中药复方对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察不同组成的中药复方对急性酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:将小鼠随机分为6组:对照组、模型组、当飞利肝宁组、清肝复方Ⅰ号组、清肝复方Ⅱ号组、清肝复方Ⅲ号组,以35度红星二锅头灌胃10 d复制急性肝损伤小鼠模型,检测小鼠血清谷氨酸转氨酶(glutamate transaminase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,γ-GT)活性,肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、乙醇脱氢酶(ethanol dehydrogenase,ADH)含量,采用光学显微镜观察肝组织形态学变化.结果:中药治疗组能显著抑制小鼠血清ALT、AST、TG以及γ-GT活性的升高(P<0.05),抑制肝组织MDA含量升高(P<0.05),提高肝组织中GSH活性(P<0.05),减轻肝脏的病理损伤.结论:3组中药复方对乙醇引起的小鼠急性肝损伤都具有一定的保护作用,并且以清肝复方Ⅲ的肝脏保护作用最好.     

肝豆灵对Wilson病模型大鼠肝组织miRNA-122表达的影响

目的 研究肝豆灵对Wilson病（Wilsons disease, WD）大鼠肝组织miRNA-122表达的影响，探究其保护肝脏的机制。方法 将24只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、青霉胺组和肝豆灵组。铜负荷喂养8周后，分别用青霉胺、肝豆灵以成人等效剂量灌胃，空白对照组及模型组均以等量生理盐水灌胃，每组均灌胃4周。观察各组大鼠肝功能及肝组织miRNA-122的表达水平。结果 肝豆灵和青霉胺均可显著降低WD大鼠异常升高的血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、总胆红素（total bilirubin，TBil）（P<0.05，或P<0.01），显著升高WD大鼠肝组织异常降低的miRNA-122表达水平（P<0.01）。肝豆灵降低血清ALT、AST和TBil的作用及升高肝组织miRNA-122表达的作用显著优于青霉胺（P<0.05，或P<0.01）。结论 肝豆灵保护WD大鼠肝功能的作用与其上调肝组织miRNA-122的表达有关。     

异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响，从代谢酶方面探讨异甘草酸镁保肝作用的机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和给药组，每组6只。尾静脉注射给药，给药组给予20 mg/kg异甘草酸镁，正常组及模型组给予同容积生理盐水，连续14 d。模型组及给药组于给药第13天20：00点灌胃25% CCl4，剂量为1.6 mL/kg，制备大鼠急性肝损伤模型。各组大鼠于末次给药2 h后，从髂动脉放血处死，取肝组织进行苏木精-伊红染色，观察肝组织病理形态变化；采用RT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肝组织中CYP1A2、CYP2E1 蛋白及mRNA表达水平。结果 肝组织病理学检查显示异甘草酸镁能改善肝组织损伤；模型组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平显著高于正常对照组（P<0.05），给药组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05）。结论 异甘草酸镁能够治疗肝损伤，其减毒机制可能与抑制CYP1A2、CYP2E1的表达有关。     

加味阳和汤对肾阳虚型骨质疏松模型大鼠骨密度及血清微量元素的影响

目的 探究不同浓度的加味阳和汤对维甲酸灌胃、氢化可的松臀部肌肉注射造成的肾阳虚型骨质疏松症（osteoporosis，OP）模型大鼠骨密度（bone mineral density，BMD）及血清微量元素的影响。方法 将48只SD大鼠分为空白对照组，模型组，加味阳和汤低、中、高剂量组，阳性对照组，除空白对照组外其余均复制肾阳虚型OP模型鼠，分别给予1%羧甲基纤维素钠、加味阳和汤（5、10、20 g/kg）、戊酸雌二醇（estradiol valerate，E2V）（0.000 2 g/kg）灌胃，每日1次，持续灌胃6周。 取大鼠股骨及血清，观察大鼠股骨BMD、血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）〖JP〗水平及微量元素［镁（magnesium，Mg）、锌（zinc，Zn）、铁（ferrum，Fe）］的变化。结果 与模型组比较，加味阳和汤各剂量组大鼠BMD均有不同程度的上升，大鼠血清ALP、TRAP活性均显著降低（P<0.05），血清Fe、Zn水平均显著升高，差异有统计学意义（P<0.05），血清Mg水平的变化无统计学意义（P>0.05）。结论 加味阳和汤对肾阳虚型OP大鼠有明显的治疗作用，且其作用机制可能与调节血清微量元素水平，抑制骨的高转换率有关。     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用，为其进一步开发提供实验依据。方法 将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，复方丹参滴丸组（140 mg/kg），亳菊总黄酮小、中、大剂量组（分别为75、150、300 mg/kg）。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前，手术后0、0.5、1.0、2.0 h测定各组大鼠心电图ST段变化；冠状动脉结扎后24 h测定血清天冬氨酸转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶（creatine kinase, CK）含量；观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果 亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值，降低血清AST、LDH、CK含量，降低心肌梗死率，改善心肌组织形态学变化，呈现出一定的剂量效应。结论 亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。     

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的 观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法 将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组，模型组，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组，每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠，取全血测定乙醇含量，取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量。结果 随着加减葛花解酲汤浓度的升高，急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长，醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较，加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低（P<0.05），加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高（P<0.05），高剂量组MDA水平显著降低（P<0.05）。结论 加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平，升高SOD水平，具备较好的解酒功效，其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。     

消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞OPG及RANKL mRNA表达的影响

目的 观察消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand，RANKL）mRNA表达的影响。方法 将30只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组，模型组，消肿方低、中、高剂量组，每组6只。采用改良Hulth法复制膝关节骨关节炎模型，消肿方低、中、高剂量组分别给予40、80、160 g/kg消肿方煎剂灌胃，空白对照组和模型组分别以等容积生理盐水灌胃，共28 d。光镜下观察兔膝关节关节软骨下骨成骨细胞形态，采用RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达。结果 空白对照组与模型组OPG mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P<0.05）；消肿方高、中、低剂量组OPG mRNA表达水平均较模型组显著升高（P<0.05），具有明显的剂量依赖性。模型组RANKL mRNA表达水平低于空白对照组，消肿方低、中、高剂量组RANKL mRNA表达水平较模型组逐渐降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）；消肿方高剂量组RANKL mRNA表达水平显著低于低剂量组（P<0.05）。结论 消肿方可上调骨关节炎动物模型软骨下骨成骨细胞OPG mRNA表达，下调RANKL mRNA表达。     

益心泰有效组分对慢性心力衰竭兔肝脏组织形态的影响

目的 观察益心泰有效组分对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)兔肝脏组织形态的影响.方法 采用阿霉素耳缘静脉注射+丙基硫氧嘧啶混悬液灌胃制作兔CHF模型,将模型复制成功的兔分为模型组,益心泰有效组分低、中、高剂量组和氯沙坦钾组,另设正常对照组.干预4周后比较各组兔一般情况,运用超声心动图检测室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT),并采集心肌、肝脏组织标本,比较各组兔心脏指数、肝脏指数及肝脏组织形态的变化.结果 与正常对照组比较,模型组IVST、LVPWT均升高(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均上升(P<0.05).与模型组比较,各给药组兔IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05).与益心泰有效组分低剂量组比较,益心泰有效组分中、高剂量组和氯沙坦钾组IVST、LVPWT均降低(P<0.05),心脏指数、肝脏指数均下降(P<0.05).正常对照组肝脏组织形态结构大致正常,各给药组肝脏组织形态改变较模型组有所减轻.结论 益心泰有效组分可改善CHF兔一般情况,降低IVST、LVPWT和心脏指数、肝脏指数,减轻肝脏病理结构损伤,改善心力衰竭.     

3种从肝治胆方对胆石症模型豚鼠的防治作用

目的 观察疏肝理气法、养肝柔肝法和清肝利湿法治疗胆囊结石的疗效。方法 将75只豚鼠随机分为正常组和模型组、疏肝组、养肝组和清肝组,采用喂食高脂致石性饲料和少量蔬菜的方法复制胆石症模型,疏肝组灌服十二味疏肝利胆颗粒,养肝组灌服一贯煎颗粒,清肝组灌服龙胆泻肝颗粒,正常组和模型组均灌胃生理盐水。8周后检测各组豚鼠胆囊结石形成率,结石主要成分,血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、总胆固醇（total cholesterol,TC）水平,以及胆汁总胆红素（total bilirubin,TBIL）和Ca2+浓度,观察胆囊病理变化。结果 疏肝组、养肝组和清肝组豚鼠胆囊结石形成率较模型组明显降低（P<0.05）,结石主要成分为胆固醇; 与模型组比较,疏肝组、养肝组和清肝组豚鼠胆囊病理变化均明显改善,血清ALT、AST、TC水平均明显降低（P＜0.05）,胆汁TBIL浓度无明显变化（P>0.05）,仅清肝组Ca2+浓度明显下降（P<0.05）;养肝柔肝法降低AST的作用最优（P<0.05）,疏肝理气法降低TC的作用最优（P<0.05）,清肝利湿法降低胆汁Ca2+的作用最优（P<0.05）。结论 疏肝理气法、养肝柔肝法和清肝利湿法均可防治豚鼠胆囊结石形成,3种中医治法的作用存在差异。