肺气虚证模型豚鼠肺功能与血气分析的变化

目的:观测肺气虚证模型豚鼠肺功能与血气分析的变化。方法:采用卵白蛋白(OVA)复制哮喘模型并加以改良法,建立肺气虚证模型豚鼠;对正常对照组(对照组)、肺气虚证模型组(模型组)两组动物进行肺功能与血气分析的检测。结果:与对照组比较,模型组肺功能指标吸气阻力(Ri)与呼气阻力(Re)均显著增加,第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)及肺顺应性(Cldyn)下降,血气分析中氧分压(pO2)、氧饱和度(SaO2)及酸碱值(pH)降低,而二氧化碳分压(pCO2)则升高。结论:肺气虚证有一定的肺功能损害,并呈现低氧与高碳酸血症。     

β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用

目的 观察肺气虚证大鼠血清β防御素和支气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平的变化,研究β防御素在肺气虚证大鼠发病中的作用. 方法 采用呼吸道生物被膜菌(铜绿假单胞菌)滴鼻法引起大鼠呼吸道慢性感染,辅以寒冷、疲劳刺激,诱导肺气虚证的发生.分别在大鼠感染后3,30, 100 d观察肺组织病理学变化,酶联免疫吸附试验测定其血清β防御素,气管冲洗液、肺匀浆β2防御素水平. 结果 模型组大鼠在感染后3 d,肺部急性感染明显,血清β防御素、肺匀浆β2防御素水平显著升高;感染30,100 d时大鼠肺部显示慢性感染,血清β防御素和气管灌洗液、肺匀浆β2防御素水平显著降低(P<0.01). 结论 β防御素参与了肺气虚证的发病过程,发病急性期参与炎症反应,慢性期诱发或加重肺气虚证.     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠血清IL-8、MDA、SOD变化特征

目的:通过对肺气虚证大鼠血清白介素 8 (IL 8 )、丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)变化的实验研究,为肺气虚证客观定量化诊断和深入研究肺气虚证的本质提供依据。方法:将 60只大鼠随机分为对照组与模型组。复制肺气虚证模型,分别检测动脉血中IL 8、MDA和SOD水平。结果:模型组IL 8、MDA升高, SOD下降, (P<0. 05或P<0. 01),与对照组比较,差异有显著性。结论:肺气虚证大鼠血浆中IL 8、MDA和SOD含量的变化可作为肺气虚证重要的客观指标之一。     

肺气肿肺气虚证大鼠血气分析、血中细胞因子及肺组织病理学的改变

目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。     

肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清中TNFα、IL-6、IL-8的变化

目的:检测肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清TNFα、IL-6、IL-8的变化,探讨其发生机制。方法:选用W istar大鼠30只,随机分成正常对照组、肺气虚组和肺阴虚组,用放射免疫法检测血清TNFα、IL-6、IL-8的含量。结果:肺气虚组和肺阴虚组TNFα、IL-6、IL-8均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肺阴虚组与肺气虚组TNFα、IL-8有升高趋势。结论:TNFα、IL-6、IL-8作为重要的细胞因子,在肺气虚证和肺阴虚证的发生中,引起细胞因子网络失衡,从而造成大鼠的免疫调节紊乱,诱发或加重支气管的炎性反应和肺组织的损伤。     

肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性和支气管肺泡灌洗液IL-10、TNFα含量变化的实验研究

目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的变化特点及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组3个时间位点(1,2,3个月),采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气虚证肺气肿大鼠模型。用血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原变化,采用放射免疫法检测BALF中IL10、TNFα的含量变化。结果:肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),而血浆黏度在3个月与同时段对照组相比有显著差异(P<0.05);红细胞聚集指数在2,3个月与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);模型大鼠BALF中IL-10的含量降低,且3个月时最低,且与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);TNF-α含量升高,且3个月时最高,与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性降低,IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应影响,参与肺气虚证肺气肿发病过程,且在其发病过程中起重要作用。     

肺气虚证模型大鼠肺组织细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达变化

目的:探讨肺气虚证细胞凋亡机制.方法:用两次气管内注入脂多糖(LPS)及熏香烟4周的复合刺激法复制肺气虚证大鼠模型,4周后对两组动物进行电镜观察和免疫组化检测.结果:与对照组比较,模型组可见肺组织细胞凋亡明显增加,Fas、FasL蛋白在肺组织中的表达明显上调.结论:Fas、FasL可能参与了肺气虚的发病及肺组织细胞凋亡的调控.     

肺气虚证大鼠血液流变性指标与内皮素、血栓素水平的相关性研究

目的 :探讨肺气虚证大鼠的血液流变性变化与内皮素 (ET)、血栓素 (TXB2 )变化的相关性。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气虚证模型 ,分别检测血液流变性指标和ET、TXB2 水平。结果 :模型组与对照组比较 ,全血黏度 (高切、低切 )、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;模型组ET和TXB2 明显升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。模型组全血黏度与ET、TXB2 呈正相关 (r =0 .95 7,P <0 .0 5 ;r =0 .992 ,P <0 .0 1)。结论 :肺气虚大鼠存在“血瘀”现象 ,且血浆中的ET、TXB2 含量随肺气虚证逐渐加重而呈上升趋势。     

补肺胶囊对肺气虚大鼠血清及大脑皮质单胺类神经递质的影响

目的 观察肺气虚证模型大鼠血清和大脑皮质去甲肾上腺(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)变化以及补肺胶囊的干预作用,探讨肺气虚证形成机制.方法 选用清洁级健康Wistar雄性大鼠18只,将其随机分成对照组、模型组和干预组...     

肺气虚证患者TNF、T3和T4的变化及临床意义

目的:观察肺气虚证患者肺功能及TNF、T3和T4的变化.方法:对58例老年肺气虚患者及20例正常对照者进行肺功能、肿瘤坏死因子(TNF)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)测定.结果:肺气虚证患者的肺功能减退, T3、T4均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),而TNF则明显高于对照组(P<0.05或P<0.01).不同程度肺气虚证候患者组间比较,差异也有显著性.结论:肺气虚患者存在通气功能减退,气道阻塞,内分泌免疫功能障碍.     

慢传输型便秘中医证型与血管活性肠肽和P物质关系

目的 探究慢传输型便秘（slowtransitconstipation，STC）中医证型与血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide，VIP）、P物质（substanceP，SP）的关系，为中医辨证客观化寻找证据。 方法 纳入肠道实热证、肠道气滞证、肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证STC患者各15例，另随机选取15例健康人作为对照组。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清VIP、SP水平。结果 STC患者血清VIP和SP水平显著高于对照组（P<0.05，或P<0.01）；STC虚证患者血清VIP和SP水平显著高于STC实证患者（P<0.01）； 3种虚证（肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证）患者血清VIP及SP水平比较，以及2种实证（肠道实热证、肠道气滞证）患者血清VIP水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）； 肠道气滞证患者血清SP水平显著低于肠道实热证（P<0.05）。结论 血清VIP、SP水平与STC中医证型有关，有利于鉴别STC虚证和实证。     

推拿走罐治疗气虚型慢性疲劳综合征疗效观察

目的 观察推拿走罐疗法对慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)气虚型的治疗作用.方法 将60例气虚型CFS患者随机分为推拿走罐治疗组和口服补中益气丸对照组各30例,观察两组临床疗效,及疲劳、疼痛和主要伴随症状的改善情况.结果 治疗组和对照组总有效率分别为93.3%、73.3%,两组总...     

黄芪止嗽饮治疗小儿肺脾气虚型慢性咳嗽30例

目的 观察黄芪止嗽饮治疗小儿肺脾气虚型慢性咳嗽的临床疗效。方法 将60例肺脾气虚型慢性咳嗽患儿随机分为对照组和试验组，每组各30例。试验组予黄芪止嗽饮治疗，对照组予克洛己新干混悬剂口服，疗程7 d。观察并比较两组临床疗效及咳嗽缓解和消失时间。〖JP2〗结果 两组临床疗效比较，差异无统计学意义（P>0.05）；试验组患儿咳嗽消失时间和咳嗽缓解时间均较对照组显著缩短（P<0.05）。结论 黄芪止嗽饮对小儿肺脾气虚型慢性咳嗽具有较好疗效。     

益气健脾通便方联合乳果糖治疗慢传输型便秘肺脾气虚证临床观察

目的 观察益气健脾通便方联合乳果糖治疗慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）肺脾气虚证的临床疗效，观察其对血清神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）、一氧化氮（nitric oxide，NO）含量的影响。方法 将62例STC肺脾气虚证患者分为观察组和对照组，每组31例，两组均给予一般基础治疗，对照组在此基础上单纯服用乳果糖口服液治疗，治疗组服用益气健脾通便方和乳果糖治疗，两组疗程均为1个月，观察比较两组治疗前后临床症状积分，大便性状积分，肠传输试验，血清NPY、NO含量的变化情况。结果 两组治疗前后临床症状积分、大便性状积分比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组在排便困难、排便时间、排便频率、腹胀及大便性状的改善方面优于对照组（P<0.05）。两组48 h、72 h标记物排出数及72 h排出率比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；观察组治疗后标记物排出数大于对照组，72 h排出率明显增加（P<0.05）。两组患者治疗后血清NPY、NO含量均较治疗前降低，差异有统计学意义（P<0.05），且观察组下降更明显（P<0.05）。结论 益气健脾通便方联合乳果糖治疗肺脾气虚型STC效果确切，优于单纯乳果糖治疗。     

2型糖尿病脂代谢紊乱患者中医证型与血清同型半胱氨酸和胱抑素C关系

目的 探究2型糖尿病脂代谢紊乱的中医证型特点及其与冠心病预测因子血清同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）、胱抑素C（cystatinC,CysC）的关系。方法 共纳入300例2型糖尿病脂代谢紊乱患者,调查其中医证型,检测并比较各证型患者血清Hcy、CysC、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）、空腹血糖（fastingplasmaglucose,FPG）和糖化血红蛋白A1c（glycosylatedhemoglobinA1c,HbA1c）及胰岛素抵抗指数（homeostasismodelassessmentofinsulinresistance,HOMA-IR）水平。结果 300例患者中,痰湿阻遏型、气阴两虚型、肝肾阴虚型、血瘀脉络型和脾肾阳虚型和其他证型的病例数分别105、84、34、39、12、16。各证型患者HbA1c和FPG比较,差异无统计学意义（P>0.05）;以血瘀脉络型患者Hcy、CysC和HOMA-IR水平为最高（P＜0.05,或P＜0.01）。结论 2型糖尿病脂代谢紊乱患者以痰湿阻遏型和气阴两虚证型最为常见,血瘀脉络型患者冠心病预测因子异常与胰岛素抵抗有关。     

食管癌患者放化疗后中医证型的相关影响因素

目的 观察消风散加减方联合依巴斯汀治疗风热型荨麻疹的临床疗效。 方法 将63例风热型荨麻疹患者按随机数字表法随机分为治疗组（n=32）和对照组（n=31）,对照组患者口服依巴斯汀,治疗组口服依巴斯汀和消风散加减方,疗程2周。治疗前、治疗7 d末、治疗14 d末,分别观察两组患者荨麻疹活动度评分（urticaria activity score,UAS）和皮肤病生活质量指数（the dermatology life quality index,DLQI）,治疗7 d和14 d末,分别观察两组临床疗效。 结果 治疗前和治疗7 d末,两组UAS及DLQI比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗14 d末,两组UAS和DLQI比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗7 d末和14 d末,两组UAS和DLQI均较前一时点显著降低（P<0.05）。治疗14 d末,两组临床疗效比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,治疗组临床疗效优于对照组。两组荨麻疹痊愈时间以及复发率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 消风散加减方联合依巴斯汀治疗急性荨麻疹疗效确切,其长期疗效优于单用依巴斯汀。     

2型糖尿病合并原发性高血压证型分析

目的 观察2型糖尿病合并原发性高血压患者的中医证候分布和演变规律。方法 共收集318例2型糖尿病合并原发性高血压患者的病历资料,对患者的证型进行分析,并按病程分层对证候演变规律进行分析。结果 318例患者中,单纯虚证68例,占21.4%;单纯实证27例,占8.5%;虚实夹杂证223例,占70.1%。病程0～2年者可见以痰(湿)热互结为主的实证,病程2年以上者气阴两虚证最为多见,病程10年以上者多见脾肾阳虚证、阴阳两虚证。随着病程延长,血瘀证逐渐增多。结论 随着病程进展,2型糖尿病合并高血压的证型由热盛津伤、痰热互结逐渐向肝肾阴虚、气阴两虚、脾肾阳虚、阴阳两虚证转化,血瘀证、痰浊证是贯穿于整个病程的常见兼夹证。