复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病患者血清超敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子-α和白介素-18的影响

目的 观察复方健胰胶囊对非酒精性脂肪肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）患者血清相关炎性因子的影响，探讨其作用机制。方法 将60例NAFLD患者分为对照组和治疗组各30例，对照组予常规治疗，治疗组在对照组基础上加用复方健胰胶囊，疗程1个月，观察两组中医证候疗效及两组治疗前后血清超敏C-反应蛋白（high sensitive C-reactive protein, hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-18（interleukin-18, IL-18）的变化。结果 治疗组中医证候疗效显著优于对照组（P<0.01）。治疗后对照组hs-CRP、IL-18均较治疗前显著降低（P<0.01）；治疗组治疗后hs-CRP、TNF-α和IL-18均显著降低（P<0.01），且治疗组在降低hs-CRP、TNF-α和IL-18方面显著优于对照组（P<0.01）。结论 复方健胰胶囊治疗NAFLD的作用机制可能与抗炎、调节炎性因子表达有关。     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

肾康颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白及凝血功能的影响

目的 观察慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白（high-sensitive C-reactive protein, hs-CRP）和凝血功能的变化及肾康颗粒对其干预作用。方法 选择慢性肾炎脾肾亏虚证患者55例，随机将其分为对照组28例和试验组27例，并设正常组20例。两组患者均给予常规基础治疗，试验组在此基础上加服肾康颗粒，疗程共8周。比较两组治疗后临床疗效，检测治疗前后尿白蛋白肌酐比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)、24 h 尿蛋白定量(24-hour urine protein,24hUP)、血白蛋白（albumin, Alb）、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、hs-CRP、凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶时间（thrombin time，TT）和纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)的变化。结果 试验组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后24hUP、UACR均较治疗前降低，血Alb较治疗前升高(P<0.05)，试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前血清hs-CRP、Fib水平较正常组显著升高，PT、APTT、TT明显缩短(P<0.05)，治疗后两组血清hs-CRP、Fib水平较治疗前明显下降，PT、APTT、TT较治疗前明显延长(P<0.05），试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论 肾康颗粒能有效改善慢性肾炎脾肾亏虚证患者的临床症状，减少尿蛋白，其作用机制可能与降低血清hs-CRP，抑制体内微炎性反应，改善高凝状态有关。     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响，探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组，即正常组，模型组，芪地消渴方高、中、低剂量组，糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养，并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型，再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平；采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平，观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05），C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中、低剂量组，消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05），C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中剂量组，糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05)；芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG，升高血清中C-p水平，降低血清中TNF-α、IL-6水平，改善胰腺组织病理状态，改善胰岛素抵抗。     

肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清中TNFα、IL-6、IL-8的变化

目的:检测肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清TNFα、IL-6、IL-8的变化,探讨其发生机制。方法:选用W istar大鼠30只,随机分成正常对照组、肺气虚组和肺阴虚组,用放射免疫法检测血清TNFα、IL-6、IL-8的含量。结果:肺气虚组和肺阴虚组TNFα、IL-6、IL-8均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肺阴虚组与肺气虚组TNFα、IL-8有升高趋势。结论:TNFα、IL-6、IL-8作为重要的细胞因子,在肺气虚证和肺阴虚证的发生中,引起细胞因子网络失衡,从而造成大鼠的免疫调节紊乱,诱发或加重支气管的炎性反应和肺组织的损伤。     

肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性和支气管肺泡灌洗液IL-10、TNFα含量变化的实验研究

目的:观察肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量动态变化,探讨其在肺气肿肺气虚证发病中的变化特点及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组3个时间位点(1,2,3个月),采用烟熏、气管滴入脂多糖(LPS)和饥饿等多因素复合制作肺气虚证肺气肿大鼠模型。用血液流变仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数、纤维蛋白原变化,采用放射免疫法检测BALF中IL10、TNFα的含量变化。结果:肺气肿肺气虚证模型大鼠动脉血全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、红细胞比容、红细胞聚集指数及纤维蛋白原均升高,全血黏度、红细胞比容、纤维蛋白原与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05,P<0.01),而血浆黏度在3个月与同时段对照组相比有显著差异(P<0.05);红细胞聚集指数在2,3个月与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);模型大鼠BALF中IL-10的含量降低,且3个月时最低,且与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.01);TNF-α含量升高,且3个月时最高,与同时段对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:肺气肿肺气虚证模型大鼠血液流变性降低,IL-10、TNF-α通过对免疫调节和炎性反应影响,参与肺气虚证肺气肿发病过程,且在其发病过程中起重要作用。     

原发性高血压早期肾损害与中医证型的相关性研究

目的:探讨原发性高血压(EH)早期肾损害与中医证型的关系。方法:对122例EH早期肾损害患者进行中医辨证分型,并测定其与25例正常人的尿五蛋白(白蛋白(A lb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG))及肾动脉血流(平均肾动脉收缩期最大血流速度(Vs)、平均肾动脉血流阻力指数(R I))。结果:与正常对照组比较,气虚血瘀组、肝火亢盛组、痰湿壅盛组尿五蛋白均明显升高(P<0.05,P<0.01);阴虚阳亢组、阴阳两虚组仅尿α1-MG升高(P<0.05),肝火亢盛组Vs增快明显(P<0.05);余下4组Vs与正常组比较,无明显差异(P>0.05);5组R I与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:EH早期肾损害的两项检测指标与中医证候有明显相关性,虚实夹杂证、实证肾动脉血管阻力增加显著,肾小管、肾小球损害明显;虚证肾动脉血管阻力轻度增加,肾小管轻度受损。     

复方牛苓颗粒对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TNF-α、IL-10水平的影响

目的 探索复方牛苓颗粒治疗慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-abacteriαl prostatitis,CNP)的作用机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型组,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组,每组12只.通过光镜观察各组大鼠前列腺组织形态学改变,用酶联免疫吸附法定量检测各组大鼠前列腺组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10, IL-10)的表达水平. 结果 与正常对照组比较,模型组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著升高(P<0.01).与模型组比较,前列安通片组,复方牛苓颗粒高、中、低剂量组大鼠前列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF-α、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01),IL-10水平显著升高(P<0.01).CNP模型组大鼠前列腺组织有明显的慢性炎症表现,而复方牛苓颗粒高剂量组和前列安通片组大鼠前列腺组织的慢性炎症明显改善. 结论 细胞因子TNF- 、IL-10参与了CNP的炎症过程,复方牛苓颗粒通过升高前列腺组织IL-10水平和降低TNF-α水平,从而达到治疗CNP的作用. 列腺组织TNF-α含量显著降低(P<0.01),而IL-10水平显著升高(P<0.01).与复方牛苓颗粒中、低剂量组比较,复方牛苓颗粒高剂量组大鼠前列腺组织TNF-α水平显著降低(P<0.01)     

芪藤消浊颗粒治疗脾肾亏虚血瘀型IgA肾病临床研究

目的 观察芪藤消浊颗粒治疗IgA肾病脾肾亏虚血瘀证患者的临床疗效及对患者血清转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）水平的影响。方法 选择64例IgA肾病脾肾亏虚血瘀证患者随机分成对照组和观察组，每组32例，共4例患者退出观察，实际每组完成30例。对照组口服缬沙坦治疗，观察组在对照组基础上加服芪藤消浊颗粒，疗程共12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分和临床疗效，检测治疗前后24 h尿蛋白（24-hour urine protein，24hUP）、尿红细胞（urinary red blood cell，URBC）计数、血清白蛋白（albumin，Alb）、TGF-β1、CTGF、VEGF和ET-1水平，并根据血清肌酐值计算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）。结果 观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）；治疗后两组患者乏力、浮肿、腰脊酸痛、面色晦暗、脘腹胀满、纳少积分均较治疗前显著降低（P<0.05），且观察组优于对照组（P<0.05）；治疗后两组患者URBC计数、24hUP水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），eGFR、血清Alb水平均较治疗前显著升高（P＜0.05），且观察组URBC计数、24hUP水平下降程度和eGFR、血清Alb升高程度大于对照组（P＜0.05）；治疗后两组患者血清TGF-β1、CTGF、VEGF、ET-1水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），且观察组下降程度大于对照组（P＜0.05）。结论 芪藤消浊颗粒可有效改善IgA肾病脾肾亏虚血瘀证患者中医证候，提高临床疗效，其作用可能与降低患者血清TGF-β1、CTGF、VEGF和ET-1水平，改善血管内皮功能，抑制肾纤维化有关。     

综合干预疗法对慢性盆腔炎患者血液流变性和细胞因子的影响

目的:探讨综合干预疗法治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法:将60例慢性盆腔炎患者按照1∶1的比例随机分为综合干预疗法组(治疗组)和金刚藤胶囊组(对照组)各30例,观察两组患者治疗前后血液流变学指标和白细胞介素-2(interleukin-2, IL-2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的变化.结果:治疗组患者的血液流变性显著改善,在降低全血比黏度、血浆比黏度,红细胞比容、血沉方面明显优于对照组(P<0.01).治疗后治疗组患者血清TNF-α水平显著下降(P＜0.05),IL-2水平显著上升(P＜0.05),与对照组治疗后比较,差异存在显著性(P＜0.05).结论:综合干预疗法疗效确切,其作用机制与改善慢性盆腔炎患者血液流变性及调节抑炎性和促炎性细胞因子的平衡有关.