芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

程氏蠲痹汤加减方含药血清对佐剂性关节炎大鼠外周血单核细胞TNF=α和IL-1β表达的影响

目的 探讨程氏蠲痹汤加减方含药血清对体外培养的佐剂性关节炎（adjuvant arthritis, AA）大鼠外周血单核细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）表达的影响。方法 将清洁级雄性SD大鼠随机分成6组：胎牛血清组、程氏蠲痹汤加减方（JBT）组、雷公藤多苷片（TGT）组、JBT+sc-13143组、正常大鼠血清组以及阴性对照组。采用皮内注射弗氏完全佐剂和冷水吹风刺激的方法复制风寒湿痹阻型AA模型。检测各组大鼠血清培养基中外周血单核细胞TNF-α和IL-1β的表达水平。结果 JBT组大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β表达水平明显降低，与胎牛血清组、正常大鼠血清组以及阴性对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。JBT+sc-13143组与JBT组TNF-α、IL-1β表达水平相比，差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 程氏蠲痹汤加减方能有效下调AA大鼠外周血单核细胞TNF-α和IL-1β水平。     

灸预处理对乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的影响

目的 观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响，探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组，每组10只，先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”，再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数（ulcer index,UI）和病理学变化，ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-6 (interleukin- 6，IL-6)水平，免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）p65蛋白表达水平。结果 模型组大鼠UI显著高于正常组，灸预处理组UI显著低于模型组（P＜0.05），模型组大鼠胃黏膜上皮结构破坏严重，有出血灶和炎症细胞浸润；灸预处理组大鼠胃黏膜病理损伤低于模型组；与正常组比较，模型组和灸预处理组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均显著升高（P＜0.05），胃黏膜组织TLR4、MyD88表达水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，灸预处理组各项指标均显著降低（P＜0.05）。结论 灸预处理对胃黏膜具有保护作用，其机制可能是通过调控TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平实现的。     

前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

芪归糖痛宁颗粒调节炎性因子预防糖尿病周围神经病变的机制研究

目的 通过观察芪归糖痛宁颗粒预防性给药对相关炎性因子的影响，探究其改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy，DPN)的机制。方法 将120只SD大鼠分为正常组，模型组，芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组和甲钴胺组，采用链脲佐菌素腹腔注射联合高脂饲料喂养法复制糖尿病大鼠模型，预防性给予相应药物8周，以运动神经传导速度（motor nerve conduction velocity，MNCV）和摆尾温度阈值评价DPN的改善情况，采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase 1,MMP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1（interleukin 1，IL-1）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠摆尾温度阈值显著升高（P<0.05），MNCV显著下降（P<0.05），血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1均显著升高（P<0.05）。芪归糖痛宁颗粒对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1的效应具有明显的剂量依赖性（P<0.05），不同剂量对不同指标的效应呈现不同的量效关系；不同剂量芪归糖痛宁颗粒与甲钴胺对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α和IL-1的效应相比较，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒能预防DPN，其机制与调控复杂的炎性因子网络有关，其效应具有明显的剂量依赖性。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清TNF-α和CXCL-5的影响

目的 观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha， TNF-α）和趋化因子（C-X-C基序）配基5（chemokine (C-X-C motif) ligand 5，CXCL-5）表达的影响，探究其降糖作用机制。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组，模型组，吡格列酮组，丹蛭降糖胶囊高、低剂量组。采用链尿佐菌素单次腹腔注射法复制糖尿病模型，采用双抗体夹心法测定大鼠血清TNF-α、CXCL-5水平。结果 与模型组比较，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组TNF-α、CXCL-5水平显著降低（P＜0.01），3个给药组TNF-α、CXCL-5比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。与模型复制后0周末比较，2、4、8周末，吡格列酮组和丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P<0.01）。2、4、8周末，与模型组比较，吡格列酮组及丹蛭降糖胶囊高、低剂量组血糖水平均显著降低（P＜0.01），但3个给药组之间血糖水平比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示，8周末血糖水平与TNF-α、CXCL-5均呈正相关（P<0.01）。结论 丹蛭降糖胶囊降低糖尿病大鼠血糖的机制与其降低血清TNF-α、CXCL-5水平有关。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index,VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05）,HDL-C水平显著下降（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05）,IL-10含量显著减少（P＜0.05）;VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05）,HDL-C水平显著上升（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05）,IL-10含量显著增加（P＜0.05）;各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。     

血管软化丸调控miRNA-467b抗动脉粥样硬化的作用与初步机制研究

目的 探讨中药复方血管软化丸通过miRNA-467b靶向脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase，LPL）调控巨噬细胞，减少白细胞介素（interleukin，IL）-6，IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用与初步机制。方法 将RAW264.7巨噬细胞随机分为5组，即对照组、模型组、miR-467b mimic组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组；经干预后，采用RT-PCR检测巨噬细胞中pri-miR-467b和LPL mRNA表达；采用高效液相色谱法检测巨噬细胞内胆固醇水平。连续4周高脂饲料（含脂肪21%、胆固醇0.15%）饲养ApoE-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型，模型复制成功后，中药高、低剂量组每日分别灌胃血管软化丸86.4、21.6 g/kg，连续给药12周；对照组、模型组每日灌胃0.9%生理盐水86.4 g/kg 。采用免疫组织化学法检测主动脉LPL蛋白表达水平，RT-PCR检测主动脉pri-miR-467b和LPL mRNA表达水平；采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1水平。结果 与对照组比较，模型组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内游离胆固醇（free cholesterol，FC）水平均明显降低（P＜0.05），巨噬细胞内LPL mRNA及其蛋白表达水平以及总胆固醇（total cholesterol，TC）、胆固醇酯（cholesterol ester，CE）水平均明显升高（P＜0.05）。血管软化丸能够无剂量依赖性地升高巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内FC水平（P＜0.05），降低巨噬细胞中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及TC、CE水平（P＜0.05）。血管软化丸能够升高主动脉pri-miR-467b mRNA表达水平（P＜0.05），降低主动脉中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、 MCP-1水平（P＜0.05）。结论 血管软化丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞，减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积相关。     

黄芪-丹参对动脉粥样硬化大鼠肠道菌群的影响

目的 研究黄芪-丹参对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）大鼠肠道菌群的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组（1 mg/kg）、黄芪-丹参组（0.75 g/kg），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3 8周的方法复制AS模型，同时灌胃给药。采用自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（Triacylglycerol, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平，采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平，光学显微镜下观察胸主动脉病理变化，采用生物信息分析方法观察大鼠结肠内容物肠道菌群变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05），胸主动脉血管内皮损伤严重，可见明显蓝色钙状斑块，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显降低（P<0.05），放线菌门（Actinobacteria）、乳杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）和杜氏杆菌属（Dubosiella）群落丰度明显降低（P<0.05），变形菌门（Proteobacteria）、疣微菌门（Verrucomicrobia）以及布劳特氏菌属（Blautia）、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，黄芪-丹参组大鼠血清血脂和炎症因子水平明显改善（P<0.05），胸主动脉血管内皮无明显损伤及增厚，大致恢复正常，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显升高（P<0.05），放线菌门、乳杆菌属、双歧杆菌属和杜氏杆菌属群落丰度明显升高（P<0.05），变形菌门、疣微菌门以及布劳特氏菌属、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显降低（P<0.05）。〖JP〗结论 黄芪-丹参治疗AS的作用机制可能是通过调控肠道菌群改善血脂代谢和抑制炎症水平实现的。     

艾灸肺俞和心俞对慢性心力衰竭大鼠心室质量指数及心肌组织TNF-α、IL-6 mRNA表达水平的影响

目的 探究艾灸肺俞、心俞治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）的机制。方法 将35只雄性SD大鼠分为正常组、模型组、西药组（卡托普利25 mg/kg，每日1次）、艾灸组（艾灸肺俞和心俞，温和灸，每日1次）、艾灸加西药组，每组7只。采用阿霉素隔日腹腔注射的方法复制CHF模型。3周后，测定各组大鼠左心室质量指数（left ventricular mass index, LVMI）和右心室质量指数（right ventricular mass index, RVMI），应用RT-PCR测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）mRNA的表达水平。结果 西药组、艾灸组、艾灸加西药组LVMI、RVMI及心肌TNF-α、IL-6 mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05，或P<0.01）；3组间上述指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 艾灸改善心室重塑的作用与其降低心肌TNF-α和IL-6 mRNA的表达水平有关。     

益气活血通络方对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎性因子表达的影响

目的 研究益气活血通络方含药血清对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1）及金属基质蛋白酶-1（metal matrix proteinase-1, MMP-1）表达的影响，探讨益气活血通络方对脐静脉内皮细胞的保护作用。方法 选择SD大鼠30只，中药灌胃，制备含药血清。体外培养HUVECs，MTT法检测不同时间点、不同浓度葡萄糖对细胞存活率的影响；将HUVECs随机分为5组，即空白对照组，模型组，益气活血通络方低、中、高浓度组，高糖刺激后，分别加入不同浓度益气活血通络方含药血清干预，收集上清及细胞，ELISA法检测IL-6的表达，Western Blot法测定IL-1β、TNF-α、MCP-1及MMP-1蛋白的表达。结果 细胞培养48 h 后，33.3 mmol/L高糖组（模型组）细胞活力显著降低（P＜0.05）；高糖刺激可引起IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1及MMP-1蛋白的高表达(P＜0.05），益气活血通络方含药血清显著抑制IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1及MMP-1蛋白的高表达（P＜0.05)。结论 益气活血通络方可抑制炎性因子的高表达，对高糖损伤的HUVECs有一定的保护作用。     

李业甫筋骨并举手法治疗神经根型颈椎病临床研究

目的 观察筋骨并举手法治疗神经根型颈椎病（cervical spondylotic radiculopathy，CSR）的疗效。方法 将60例CSR患者按随机数字表分为观察组和对照组各30例。对照组采用常规推拿治疗，观察组在常规推拿操作的基础上行筋骨并举手法治疗。治疗前后分别采用视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）和持续疼痛指数（persistent pain index，PPI）评价患者疼痛程度，采用肌电诱发电位仪检测尺神经和正中神经传导速度，采用酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1）、IL-6、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，并观察两组患者临床疗效。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后VAS、PPI评分均显著降低（P＜0.05），尺神经和正中神经传导速度显著升高（P＜0.05），血清IL-1、IL-6、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）；观察组患者VAS、PPI评分和血清IL-1、IL-6、TNF-α含量降低程度以及尺神经传导速度升高程度均显著大于对照组（P＜0.05）。结论 国医大师李业甫筋骨并举手法治疗CSR临床疗效确切，能明显缓解患者的疼痛症状，降低患者血清炎症因子水平，促进患者神经修复。     

滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的 观察滋阴潜阳方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用及其机制。方法 将40只雄性自发性高血压大鼠随机分为模型组，依那普利组，滋阴潜阳方高、低剂量组，每组10只，另取10只Wistar雄性大鼠作为正常组。各给药组分别每日2次、连续灌胃6周给予相应药物；记录各组大鼠血压值，Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化，Western blot法检测大鼠心肌组织结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，Col-Ⅰ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）表达水平，RT-PCR法检测大鼠心肌组织CTGF、Col-Ⅰ、α-SMA mRNA表达水平。结果 与模型组比较，滋阴潜阳方高、低剂量组及依那普利组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05）；滋阴潜阳方高剂量组与依那普利组大鼠心肌组织蓝色心肌胶原纤维明显减少；滋阴潜阳方高剂量组和依那普利组大鼠心肌组织Col-Ⅰ、CTGF、α-SMA蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 滋阴潜阳方能够降低自发性高血压大鼠的血压并抑制其心肌纤维化，其作用机制可能与其抑制心肌成纤维细胞的增殖、转分化有关。     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

艾叶/茶叶水提物促进皮肤感染模型大鼠创面愈合的协同作用及机制研究

目的 探讨艾叶水提物和茶叶水提物对皮肤感染模型大鼠的协同治疗作用及其机制。方法 实验分两个部分进行：第一部分将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）、1∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶1）和1∶2组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为1∶2）,每组7只。比较治疗前后各组大鼠创面面积;ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-18水平。第二部分随机选取7只大鼠为正常组,将皮肤感染模型大鼠随机分为模型组、2∶1组（艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1）,每组7只。Western blot法检测各组大鼠皮肤组织黑色素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）、含有CARD的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)和Caspase-1蛋白表达水平;ELISA法检测各组大鼠血清AIM2、ASC、Caspase-1及IL-1β、IL-18水平。结果 第一部分,与模型组比较,西药组、艾叶水提物组、茶叶水提物组和3个不同比例组感染创口收缩明显,创面面积明显减小,且促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-18的表达水平均显著降低（P＜0.05）。其中西药组、2∶1组效果更明显,两组促炎因子TNF-α、IL-1β水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。第二部分,与正常组比较,模型组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,2∶1组感染创面组织中AIM2、ASC、Caspase-1蛋白表达水平和血清IL-1、IL-18水平均显著降低（P＜0.05）。结论 艾叶水提物和茶叶水提物对治疗皮肤感染模型大鼠存在协同作用,艾叶水提物与茶叶水提物质量比为2∶1是最优比例。其协同机制可能与AIM2炎症小体活化和细胞焦亡通路有关。     

化浊解毒方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究化浊解毒方治疗慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组，采用5/6肾切除术复制CRF模型。模型复制后连续干预12周，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肾脏组织形态学变化，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肾组织TGF-β1、HGF、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠SCr、BUN及肾组织TGF-β1、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P＜0.05），肾组织HGF蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）。尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠肾脏纤维化水平有不同程度改善。结论 化浊解毒方可有效改善CRF大鼠肾功能，其机制可能与抑制CRF大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达并上调HGF的表达，从而抑制α-SMA的表达有关。     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的疗效，并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型，在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index，DAI）；实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的含量。结果 与模型组比较，肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05），血清TGF-β1显著上升（P＜0.05），TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切，其作用机制可能与降低血清促炎因子，促进抑炎因子表达有关。     

肠炎Ⅰ号方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎疗效观察

目的 观察肠炎Ⅰ号方治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的临床疗效及其对血清炎性因子含量的影响。方法 将60例大肠湿热型UC患者分为对照组和治疗组，每组30例，对照组患者给予美沙拉嗪栓1.0 g塞肛，治疗组患者给予肠炎Ⅰ号方保留灌肠。每晚1次，1个月为1个疗程，治疗2个疗程后采用ELISA法分别检测两组患者血清白介素 (interleukin，IL)-6和肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor，TNF)-α含量，观察两组患者治疗前后Sutherland疾病活动指数变化及临床疗效。结果 两组患者临床疗效分布比较，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组血清IL-6、TNF-α含量，Sutherland 疾病活动指数均较治疗前明显降低（P<0.05）；两组治疗前后IL-6、TNF-α含量，Sutherland 疾病活动指数差值比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 肠炎Ⅰ号方保留灌肠治疗UC疗效显著，可以明显降低患者血清IL-6、TNF-α水平。     

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,穿越平台次数显著减少（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）,穿越平台次数显著增加（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。艾灸＋阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。