电针足三里对应激性胃粘膜损伤的保护作用

目的；研究电针足三里穴对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用。方法；将１８只大鼠随机分为３组，即正常对照组，模型组，电针组，采用束缚－冷应激胃粘膜损伤模型，观察电针足三里穴后胃粘膜损伤情况，以及胃粘膜血流量，血浆中肿瘤坏死因子，前列环素／血栓素含量变化。结果：电针后，胃粘膜电流量增加，肿瘤坏死因子和血栓素含量下降，前列环素含量增加。结论：电针足三里穴对胃粘膜损伤有保护作用，肿瘤坏死因子在其中是重要介质。     

桃红四物汤干预后的血小板外泌体对脑缺血再灌注模型大鼠的血管新生作用

目的 探究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)干预后的血小板外泌体（platelet-derived exosomes，PLT-Exos）对脑缺血再灌注大鼠的血管新生作用。方法 采用超高速差速离心法提取PLT-Exos，透射电子显微镜观察外泌体形态,纳米微粒示踪分析检测外泌体粒径分布,蛋白质免疫印迹法检测外泌体标志蛋白表达水平；建立大鼠脑缺血再灌注模型，将所提取的经THSWD干预后的PLT-Exos通过尾静脉注射到模型大鼠体内，再通过脑血流量测定、苏木精－伊红染色、免疫荧光染色，验证THSWD-PLT-Exos对大鼠脑缺血再灌注模型血管新生的治疗作用。结果 提取的PLT-Exos表征符合典型。THSWD-PLT-Exos可显著提升脑缺血大鼠脑部的血流量，改善海马区损伤，具有良好的血管生成和神经保护作用。结论 THSWD-PLT-Exos对脑缺血再灌注大鼠损伤有良好的血管新生作用。     

一氧化氮参与针对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

建立束缚－冷应激大鼠胃粘膜损伤实验模型，观察胃粘膜损伤指数，胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），胃电活动（ＧＥＡ），胃粘膜一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）和血清一氧化氮（ＮＯ）的活性和含量电针对它们的影响。结果发现，胃粘膜损伤大鼠的ＧＭＢＦ、ＧＥＡ、ＮＯＳ活性，ＮＯ含量均下降，与胃粘膜损伤程度密切相关。电针对应激引起的各项指标具有双向调节作用。电针对胃粘膜保护的作用机理，可能系电针激发肠神经系统合成和释放ＮＯ，介导     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型，以胃粘膜血流量，胃跨壁电位差，胃粘膜损伤指数为指标，并测定血液中，胃粘膜中一氧化氮含量，研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用，而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

参香养胃散治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变临床与实验研究

目的 :观察参香养胃散 (SXYWP)对慢性萎缩性胃炎 (CAG)治疗效果及不典型增生 (IM )的逆转疗效。方法 :临床研究 :经胃镜和病理确诊为CAG伴IM患者 68例 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组 51例口服SXYWP ,对照组 17例口服猴头菌片 ,疗程均为 3个月。实验研究 :①用中性红清除率法测定家兔静脉注射SXYWP水煎剂后胃粘膜血流量的改变情况 ;②观察SXYWP水煎剂对无水乙醇造成大白鼠胃粘膜急性损伤的保护作用 ;③观察SXYWP水煎剂对实验性大鼠CAG的保护作用。结果 :SXYWP及猴头菌片对CAG及癌前病变患者的综合疗效分别为 92 .16%和 70 .59% ,经统计学处理 ,P <0 .0 5。SXYWP水煎剂能增加家兔胃粘膜的血流量 ,对无水乙醇造成大白鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用 ,对CAG大鼠的病理改变及分泌功能具有保护作用 ,结果优于三九胃泰组 (P <0 .0 5)。结论 :SXYWP对CAG及癌前期病变有治疗和预防作用。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后脑电变化的影响

应用热凝法阻断大鼠一侧在脑中动脉形成局灶灶性脑缺血模型，应用反映脑缺血、缺氧及脑功能的灵敏的脑电图为指标，观察电针督脉“大椎”、“百会”八对大鼠局灶性脑缺血前、后脑电的影响，探讨针剌对局灶性脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果表明：在轻主麻醉下，正常大鼠两侧额顶区脑电图基本是对称的，幅值、频率和波形基本相等、似，用热凝法阻断一侧大脑中动脉后，损伤侧脑电民前和对侧建侧相比，脑电幅值明显下降，为原水平３     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分，测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量，结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40，20，10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍，并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD，GSH－Px活性，结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

电针预处理对缺血再灌注损伤大鼠脑自由基含量的影响

目的：观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织的二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH）含量的影响，方法：用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，观察大鼠缺血2h再灌注后24h脑组织MDA，GSH的含量，结果：电针预处理能够显降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA的含量（P＜0．01），同时GSH含量有升高趋势（P＞0．05），结论：电针预处理可以抑制大鼠脑缺血再灌注过程中自由基的生成，增强自由基清除力，从而起到抗脑缺血再灌注引起的自由基损伤，实现对中枢神经元的保护作用。     

胃痛灵胃粘膜保护作用机理研究

本研究了胃痛灵（ＷＴＬ）保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大鼠胃粘膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃粘膜组织非蛋白巯基物质含量明显减少，胃粘膜组织和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于ＷＴＬ可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和血浆内ＭＤＡ明显下降。实验结果说明，ＷＴＬ可以通过酶和非酶系两大途径清除自     

不同程度脾虚胃脘痛患者胃粘膜血流量变化

为了进一步探讨脾虚及脾虚不同阶段时，胃粘膜血流量变化及与前列腺素关系，在“脾虚证分度定量诊断研究”的基础上，使用ＬＤＦ－Ⅲ型激光多普勒血流仪，观察不同程度脾虚胃脘痛患者胃粘膜血流量及胃粘膜前列腺素变化。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后SEP的影响

选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型，选择大脑皮层体感诱发电位(SEP)为指标，观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示缺血组P     

灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究灯盏花注射液对避灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，观察灯盏花注射液对血清胞浆酶及fos蛋白表达的影响。结果：脑缺血现后血清胞浆酶含量及foa蛋白表达显增加（P＜0．01）；灯花注射液可明显降低脑缺血再灌注后血清胞浆酶含量，下调fos蛋白的高表达（P＜0．01），结论：灯盏花注射液对脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与其犯罪 清胞浆酶及下调fos蛋白高表达有关。     

人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血浆t-PA含量及活性、PAI-1含量、脑组织形态学的影响

目的:复制局灶性脑缺血大鼠模型,研究人参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血大鼠血浆纤溶指标及脑组织形态学的影响.方法:通过电凝大脑中动脉复制大鼠脑缺血模型,设立假手术组、模型组、川芎嗪注射液组、人参川芎嗪注射液组,观察大鼠脑梗死后的血浆纤溶指标,光镜下观察脑组织形态.结果:人参川芎嗪注射液能显著提高局灶性脑缺血大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)含量及活性,降低脑缺血纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)含量,效果优于川芎嗪.结论:人参川芎嗪注射液通过提高血浆t-PA含量及活性,降低PAI-1含量对局灶性脑缺血损伤起到良好的干预作用,优于临床川芎嗪注射液.     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，测定血浆中一氧化氮及中分子物质总量和脑组织中丙二醛含量变化。结果：川芎嗪显增加缺血大鼠血浆中ＮＯ含量，降低ＭＭＳ总量和组织中ＭＤＡ的含量，以及降低血比粘度。     

益气活血方对脑缺血大鼠脑组织Glu、GABA及NR1表达的影响

目的观察益气活血方对急性脑缺血再灌注大鼠缺血脑组织谷氨酸（glutamate，Glu）、γ-氨基丁酸（γ-aminobutyrate acid，GABA）含量及神经受体1（neuroreceptor1，NR1）表达的影响。方法采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血再灌注模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组。采用高效液相色谱法和链霉亲合素-生物素酶复合物（streptavidin-biotinidase complex，SABC）染色法，分别检测Glu、GABA含量和NR1表达水平。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较，模型组Glu、GABA含量和NR1表达均显著升高（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组比较，治疗组脑缺血后6，48，72hGlu、NR1水平显著降低；72h GABA含量显著提高（P〈0．01）。结论益气活血方可能通过调节兴奋性氨基酸Glu和抑制性氨基酸GABA含量的平衡，及减少NR1表达防止脑缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。     

脑络通激活L—arg—NO通路对缺血性脑损伤保护作用

通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血－再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量、血清和脑组织中一氧化氮含量为观察指标，初步研究了脑络通对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路来实现的。     

中枢VIP参与电针对大鼠胃黏膜的保护作用

目的：探讨中枢迷走背核复合体（DVC）血管活性肠肽（VIP）参与电针对大鼠胃黏膜保护作用的机制。方法：采用束缚－冷应激法复制胃黏膜损伤大鼠模型，通过中枢DVC微量注射VIP，观察电针对胃黏膜血流量（GMBF）、损伤模型（LI）和跨壁电位差（PD）的影响。结果：中枢DVC微量注射VIP后，模型组GMBF、PD明显增加（P＜0．05或P＜0．01），LI下降（P＜0．01），电针对中枢DVC微量注射VIP后的GMBF增加有协同作用。结论：VIP参与电针对损伤的胃黏膜的保护作用；DVC是VIP作用的中枢特异性部位之一。     

蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin，NGB）表达的影响，从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组，模型组，蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组，采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后，分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化，采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿，神经细胞坏死明显，蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较，差异具有统计学意义（P<0.05），其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达，改善脑缺血再灌注造成的损伤，具有明显的剂量依赖性，高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。