铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

硒和锌相互作用及对肉用鸡胰腺抗氧化功能的影响

选用健康1日龄AA肉鸡288只,随机分成9组,每组32只,试验观察期为60 d;定期剖杀检测,动态观察试验鸡日粮中不同剂量硒与锌对胰腺组织主要抗氧化酶(SOD、GSH-Px及CAT)活性及脂质过氧化终末代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨了日粮中硒与锌相互作用对胰腺组织结构的影响.结果表明日粮中低硒(0.08 mg/kg)、低锌(34 mg/kg)、高硒(5.00 mg/kg)、高锌(1000 mg/kg)均不同程度地使胰腺抗氧化酶活性下降,组织清除自由基能力减弱,MDA含量增高胰腺的组织结构受到损伤;日粮中添加硒0.15 mg/kg、锌50 mg/kg能协同提高胰腺SOD、GSH-Px、CAT的活性和胰腺组织抗氧化功能,降低胰腺组织中MDA含量能保护胰腺正常组织结构免受过氧化损伤;胰腺MDA含量与SOD、GSH-Px及CAT活性均呈显著负相关,相关系数分别为-0.7046、-0.4200、-0.4263(P＜0.01).结果显示,胰腺依赖于SOD、GSH-Px及CAT的协同作用以抑制脂质过氧化的进行.     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

亚慢性铅与镉单独或联合暴露致大鼠氧化损伤作用及α-硫辛酸的保护效应

为研究铅、镉单独及其联合暴露对SD大鼠机体的氧化损伤以及α-硫辛酸的保护作用,以300 mg/L铅、50 mg/L镉单独或联合采用自由饮水方式染毒SD大鼠,α-硫辛酸保护组在铅、镉自由饮水的同时用α-硫辛酸(50 mg/kg剂量)灌胃,12周后测定血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果,与对照组相比,各染毒组CAT、SOD、GSH-Px活性极显著降低(P0.01),MDA含量极显著升高(P0.01)。与铅、镉单独染毒组相比,铅镉联合染毒组GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),SOD和CAT活性降低,但无显著性差异;MDA含量升高,与铅单独染毒组差异显著(P0.05)。与对应染毒组相比,染毒的同时添加α-硫辛酸组大鼠血清中CAT、SOD、GSH-Px活性和MDA含量均有所恢复,除镉与α-硫辛酸联合组MDA含量差异不显著外,其余组均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。上述结果说明,铅、镉能够导致大鼠氧化损伤,α-硫辛酸在一定程度上能够有效缓解铅、镉引起的氧化损伤,起到一定的保护作用。     

硝基苯对小鼠脾的毒性作用

为探讨硝基苯对小鼠脾的毒性作用,采用灌胃的方法对试验小鼠用硝基苯染毒,染毒剂量分别为26 mg/kg、52 mg/kg、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出脾检测抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px和T-AOC,并对其进行了显微和超微结构的观察.结果,随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,SOD、GSH-Px酶活性和T-AOC逐渐降低;与油对照组相比,各剂量组均表现为差异极显著(P＜0.01);光镜下白髓数量减少,体积变小,生发中心不明显,高剂量组能见到少量的凋亡细胞;电镜下白髓区淋巴细胞染色质聚集,核周隙增宽,核边集现象增多,高剂量组可见个别细胞核膜破损,核内容物外溢.结果表明,硝基苯对脾具有明显的毒性作用,能够诱发机体氧化应激和脾淋巴细胞凋亡,氧化应激与细胞凋亡的发生存在一定关系.     

人工感染鸭肝炎病毒对雏鸭肝组织的损伤作用

用不同毒力的鸭肝炎病毒(DHV)感染雏鸭,在感染后第1、3、5和7d分别测定对照组和试验组雏鸭肝组织丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果表明,试验组在人工感染后第5 d MDA含量显著升高,而GSH-Px活性明显降低.提示自由基参与了鸭病毒性肝炎(DVH)的发生发展过程,在DHV诱导的细胞凋亡过程中自由基可能起着关键性作用.     

镉对大鼠大脑皮质神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢的影响

为了研究镉对大鼠大脑皮质神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢的影响,以原代大鼠大脑皮质神经细胞为模型,用不同浓度的醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)处理原代大鼠大脑皮质神经细胞24h后,流式细胞仪测定活性氧(ROS)水平,试剂盒测定线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性和丙二醛(MDA)含量,Western-blot法检测SDHA蛋白的表达。结果显示,与对照组相比,10或20μmol/L醋酸镉组中ROS水平、MDA含量极显著升高(P0.01),SOD、CAT、GSH-Px、SDH活性极显著下降(P0.01),SDHA蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01)。结果表明,镉能引起大鼠大脑皮质神经细胞线粒体氧化损伤及能量代谢障碍,并且与镉的浓度呈明显的剂量-效应关系。     

狂蝇蛆病对驯鹿体内抗氧化系统的影响

为探讨驯鹿狂蝇蛆病与机体氧自由基代谢的关系,分别对感染驯鹿和健康驯鹿血清中的微量元素硒(Se)、锌(Zn)、铜(Cu)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化终末产物丙二醛(MDA)的含量进行了测定。结果表明,感染组驯鹿血清Se含量极显著低于对照组(P<0.01),而血清Zn、Cu含量差异不显著;感染组驯鹿血清GSH-Px活性极显著低于对照组(P<0.01);SOD活性显著低于对照组(P<0.05),CuZn-SOD显著低于对照组(P<0.05);CAT活性差异不显著;MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。表明机体患病后产生大量氧自由基,导致抗氧化能力降低,引发脂质过氧化损伤。     

硒对汞致雏鸡肝功能损伤的拮抗作用

选用健康伊沙褐雏鸡250只,分为对照组、汞中毒组、3个水平的硒保护组,研究汞对血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响以及硒与汞之间的相互作用效应.试验结果表明,汞可使血清中AST、ALT、ALP活性显著升高(P＜0.01),使肝组织中GSH-Px活性降低(P＜0.01),引发肝组织脂质过氧化,致使肝组织中MDA含量显著增高(P＜0.01),且有时间-效应关系;硒可使血清中AST、ALT、ALP活性显著降低(P＜0.01),使肝组织中GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),阻止肝组织脂质过氧化,致使肝组织中MDA含量显著降低(P＜0.01),且有时间-效应关系.从而说明汞中毒损伤肝功能;硒对汞致肝功能的损伤具有拮抗作用.     

役牛原发性前胃弛缓与自由基代谢和胃肠激素的关系

将60例役牛原发性前胃弛缓根据临床症状分为消化不良型(33例)和外感型(27例),以13例健康役牛作为对照,研究了原发性前胃弛缓和自由基代谢相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及其胃肠道激素胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)的关系.结果表明,原发性前胃弛缓病牛不论消化不良型还是外感型,血清SOD与GSH-Px活力较健康对照组牛显著降低(P<0.05或P<0.01),血清MDA含量较对照组显著升高(P<0.05);两种类型前胃弛缓病牛血浆GAS、MTL均较健康对照组极显著降低(P<0.01),消化不良型前胃弛缓病牛血清GAS和MTL又明显低于外感型前胃弛缓病牛(P<0.05).提示役牛原发性前胃弛缓的发生、发展与体内自由代谢失去平衡和胃肠道激素的变化有一定相关性.