硝基苯对小鼠脾的毒性作用

为探讨硝基苯对小鼠脾的毒性作用,采用灌胃的方法对试验小鼠用硝基苯染毒,染毒剂量分别为26 mg/kg、52 mg/kg、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出脾检测抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px和T-AOC,并对其进行了显微和超微结构的观察.结果,随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,SOD、GSH-Px酶活性和T-AOC逐渐降低;与油对照组相比,各剂量组均表现为差异极显著(P＜0.01);光镜下白髓数量减少,体积变小,生发中心不明显,高剂量组能见到少量的凋亡细胞;电镜下白髓区淋巴细胞染色质聚集,核周隙增宽,核边集现象增多,高剂量组可见个别细胞核膜破损,核内容物外溢.结果表明,硝基苯对脾具有明显的毒性作用,能够诱发机体氧化应激和脾淋巴细胞凋亡,氧化应激与细胞凋亡的发生存在一定关系.     

氧化应激在硝基苯致小鼠肾损伤中的作用

为探讨硝基苯对小鼠肾的毒性作用,采用灌胃法对试验小鼠用硝基苯进行染毒,染毒剂量分别为26、52、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出肾通过相应处理用于抗氧化指标检测及显微和超微结构的观察.结果,染毒小鼠主要表现为近曲小管上皮细胞不同程度水样变性,线粒体肿胀,脊断裂;内质网脱核糖颗粒;细胞核发生形变;肾小球血管内皮细胞肿胀,血管扩张;随着染毒剂量的加大,肾和血清中MDA含量逐渐升高,SOD和GSH-Px酶活性不断降低,与对照组比较,均差异显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01).结果表明,硝基苯能够诱发小鼠肾细胞发生氧化胁迫,并诱导细胞凋亡的发生.     

硝基苯对小鼠肝微粒体混合功能氧化酶活性的影响

采用灌胃的方法对试验小鼠进行硝基苯(NB)染毒,染毒剂量分别为26 mg/kg、52 mg/kg、105mg/kg,每天染毒1次,共30 d,观察小鼠肝显微及超微结构的变化,并检测了肝微粒体混合功能氧化酶活性.结果显示,主要表现为光镜下肝细胞水变性,电镜下线粒体肿胀,脊断裂;内质网脱核糖颗粒;细胞核发生形变;次级溶酶体、脂滴数量增多,糖原颗粒减少等一系列的病理学变化.随着染毒剂量的加大,肝微粒体混合功能氧化酶中的细胞色素P450的含量呈波动性变化;细胞色素b5和EROD酶的活性逐渐升高;NAD-PH细胞色素C还原酶的活性逐渐降低.表明NB对小鼠肝毒性作用随染毒剂量的增加而加强;EROD可以作为检测环境中NB污染水平的生物标志物.     

硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用

为探讨硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用,用灌胃的方法对试验小鼠进行了硝基苯染毒,染毒剂量分别为26、52、105 mg/kg,每日染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈椎处死,立即取出脑,检测SOD和GSH-Px活性和MDA含量,并对其显微及超微结构进行了观察.结果,硝基苯对小鼠脑有明显的毒性作用,主要表现为大脑血管间隙扩大,周围神经纤维疏松;小脑、海马区部分浦肯野氏细胞核固缩、核溶解,锥体细胞核固缩;神经细胞肿胀,线粒体明显肿胀,粗面内质网形态扩张;大部分胶质细胞电子密度增加,胞核变小、核固缩,胞质内细胞器明显减少;有些神经纤维脱髓鞘,神经微丝溶解;随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,CAT和SOD活性不断显著降低.结果表明,硝基苯可以通过氧化应激和诱发细胞凋亡对小鼠脑组织造成损伤.