豚鼠过敏性休克肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达

目的观察豚鼠过敏性休克死亡肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况,试图为过敏性休克死亡提供客观的诊断依据。方法健康豚鼠24只,随机均分为实验组和对照组,每组再分死亡即时组、冷藏48h组和冷冻7d组,每组4只。实验组将0.5mL人混合血清用生理盐水1∶10稀释,注射于豚鼠后掌皮内,致敏后3周以人混合血清1mL注入心腔诱发过敏性休克致死;对照组采用生理盐水代替混合血清。提取豚鼠心血及肺组织,应用免疫组化染色和图像分析技术观察类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况。结果对照组豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞数量较少,分布在小血管和小气管周围。实验组肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞明显增多,多数细胞形态不规则,阳性染色颗粒脱出肥大细胞并弥散到组织间隙。冷藏48h和冷冻7d的条件下对这两种酶的表达无明显影响。结论过敏性休克致死豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达明显增强,在冷藏48h和冷冻7d内的条件下,可作为过敏性休克死亡的一项诊断依据。     

过敏性休克死亡豚鼠器官中IgE的表达及其法医学意义

目的寻找法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标。方法利用组织芯片技术采用免疫组化SP法检测豚鼠过敏性休克死亡后0,6,12,24h等4个时间点的心、肝、肺、肾、脾、胃、肠、气管及扁桃体组织中的IgE的表达。结果实验组肺及气管组织IgE呈阳性表达,脾组织IgE呈弱阳性表达,以死亡即刻表达最强,且随死亡时间的延长而减弱,各时间点的显色信号强度存在显著性差异(P<0.05);实验组其它器官及对照组9个器官均无表达。结论应用免疫组化方法检测IgE在肺、气管、脾组织中的表达,可作为法医学鉴定过敏性休克死亡的病理形态学诊断指标;肺及气管组织IgE阳性强度随时间的延长而减弱,提示法医学鉴定过敏性休克死亡应尽早尸检。     

血管细胞黏附分子-1在过敏性休克大鼠器官中的表达

目的 探讨血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)在过敏性休克大鼠器官中的作用及其表达规律.方法 制造大鼠过敏性休克模型,采用免疫组化SABC法分别检测:(1)过敏性休克大鼠肺、心、脑、肾、肝、脾、胃、肠中VCAM-1的表达;(2)过敏性休克不同时间(休克...     

过敏性休克豚鼠血浆咽喉肺组织中P物质的观测

目的探讨过敏性休克法医学鉴定的诊断指标。方法制备豚鼠过敏性休克的动物模型,应用放射免疫法测定其血浆中P物质浓度;免疫组化SABC法和BI-2000图像分析系统对咽喉和肺组织的P物质免疫反应进行染色观测,计算阳性指数(PI)。结果与对照组含量(87．70pg±7．60pg／μl)相比,过敏性休克豚鼠血浆中P物质含量 (131．01pg±18．93pg／μl)增加,其差异具有极显著意义(P<0．01);呼吸道内P物质免疫阳性反应增强,实验组咽喉和肺组织PI值分别为63．59±14．51和55．98±14．8,对照组咽喉和肺组织PI值分别为33．32±8．04和20．51±6．76, 两组差异具有极显著意义(P<0．01)。结论 P物质在过敏性休克豚鼠血浆浓度增加和呼吸系统组织中免疫阳性反应增强,可能有助于过敏性休克的法医病理学诊断。     

过敏性休克急死豚鼠血清和肺组织内IgE的变化及法医学意义

目的研究过敏性休克急死豚鼠死后在4℃冷藏条件下血清IgE含量和肺组织内IgE的免疫表达随死后不同时间的变化,探讨过敏性休克急死的法医学鉴定的客观诊断指标。方法采用多人混合血清注射建立过敏性休克急死的动物模型。豚鼠40只,随机分为对照组和实验组,实验组又分为死后0、12、24和48h组,每组8只。采用酶联免疫吸附试验测定豚鼠血清IgE含量,采用免疫组化ABC法对豚鼠肺组织IgE进行免疫组化染色。结果实验组与对照组豚鼠血清IgE含量相比较有显著性差异(P<0.001);死后0、12、24和48组血清IgE含量相比较无显著性差异(P>0.05)。实验组豚鼠肺组织IgE有阳性表达,对照组豚鼠无IgE表达。结论过敏性休克急死豚鼠血清IgE含量显著升高;在4℃下冷藏,死后48h内血清IgE含量和肺组织中IgE无明显变化。本结果可为过敏性休克急死的法医学鉴定提供客观的诊断依据。     

家兔死后的角膜厚度变化及其与死亡时间的关系

目的探讨家兔死后不同时间角膜厚度变化及其与死亡时间的关系。方法将25只家兔采用空气栓塞的方法处死后,用角膜超声测厚仪分别于死后即刻、2h、4h、8h、12h和24h测量角膜的厚度,所得数据进行统计学处理。结果即刻死亡家兔角膜厚度平均值为（357.10±6.41）μm,死亡24h角膜厚度平均增加（187.52±11.38）μm;4h内,眼睑开启与闭合对角膜厚度的增加无明显影响（F=3.5290,P〉0.05）,8h后随时间延长,眼睑闭合角膜厚度为（429.24±8.80）μm,明显超过眼睑开启角膜平均厚度（421.40±9.53）μm,其差异有显著性意义（F=14.4480,P〈0.05）。眼睑闭合的角膜厚度与死亡时间关系为y=8.2418x＋357.33（相关系数r1=0.8732）;眼睑开启的角膜厚度与死亡时间关系为y=7.3737x＋357.23（r2=0.8578）。结论在一定条件下,家兔死后24h内角膜厚度与死亡时间呈线性相关。     

死后血液流动对氯胺酮在家兔尸体内再分布的影响

目的观察分析静脉注射氯胺酮家兔死后血液流动对体内药物浓度再分布影响。方法雄性新西兰大白兔随机分为实验组2组（各24只）,对照组（8只）;实验组家兔经耳缘静脉注入40mg/kg氯胺酮,1.5h后处死,其中一组立即结扎主动脉,另一组不结扎;家兔尸体仰卧位室温下保存,分别于死后0、3、6、12、24、48、72和96h解剖并采取组织和体液样本;对照组静脉注射等量生理盐水,同样方法解剖取相同样本。所有样本采用GC/MS和GC-NPD法检测样品中氯胺酮含量。结果两个实验组家兔尸体放置96h内氯胺酮含量,除尿液各时间点与0h以及相邻时间点之间比较均有显著性差异（P〈0.05）外,两组家兔其余各类样本与0h以及相邻时间点比较均无显著性差异（P〉0.05）。除尿液外,各类样本两个实验组之间均无显著性差异（P〉0.05）;结扎组和不结扎组心血与外周血中氯胺酮含量比值分别为0.90~1.03和0.90~1.02。结论静脉注射氯胺酮家兔死后的血液流动不是体内氯胺酮发生再分布的主要机制。     

家兔急性胰腺炎死后不同时间眼玻璃体液淀粉酶变化

目的探讨急性胰腺炎死后不同时间眼玻璃体液淀粉酶变化。方法用1%牛胆酸钠诱导家兔急性胰腺炎动物模型建立,于死后不同时间和正常对照组,观察其淀粉酶变化。结果家兔急性胰腺炎死后72h眼玻璃体液淀粉酶含量(x)与死亡时间(y)存在相关关系,并导出其二项式回归方程为y=8.7420 0.7699x-0.0083x2(R2=92.62792,F=14.89734,P=0.001)。可作为推定早期损伤时间的参考指标。结论家兔急性胰腺炎死后不同时间眼玻璃体液淀粉酶改变为法医早期死亡时间推断提供了灵敏客观的实验依据。     

大鼠死后心肌骨骼肌细胞肌动蛋白变化及与死亡时间的关系

目的　探讨大鼠死后心肌骨骼肌细胞肌动蛋白的变化及其与死亡时间的关系。方法　采用免疫组化S P法和IBSA图像分析系统 ,观测大鼠死后不同时间心肌骨骼肌抗肌动蛋白单克隆抗体 (HHF3 5 )染色变化。结果　在大鼠死后 5 4h内 ,心肌骨骼肌呈不同程度的HHF3 5缺染 ,其面积随死后时间的延长而增大。经对IBSA图像分析数据进行方差分析 (F心肌 =5 88 2 7,F骨骼肌 =3 5 1 2 5 ,P <0 0 5 ) ,具有显著性差异 ;经逐步回归分析 (r心肌 =0 943 ,r骨骼肌 =0 95 8,P <0 0 5 ) ,具有正相关关系。所建方程y心肌 =-3 0 5 68+1 0 0 3x1,y骨骼肌 =-2 4 897+0 986x2 (X为HHF3 5缺染面积均数 )具有统计学意义。结论　在一定时间内 ,大鼠死后不同时间心肌骨骼肌细胞HHF3 5缺染面积 ,随死后时间的延长而增大。     

过敏性休克死亡尸体咽喉及肺组织中P物质免疫组化染色观察

目的探讨过敏性休克死亡法医学鉴定的形态学依据。方法15例明确诊断为过敏性休克死亡的尸体(设为实验组),取其咽喉部及肺组织,石蜡切片,分别进行HE染色及免疫组化超敏SP法染色,观察P物质染色变化,并通过图像分析系统对其阳性结果进行分析;20例因交通事故致颅脑损伤死亡的尸体相同组织作为对照。两组所得数据采用SPSS10.0统计软件进行t检验分析。结果实验组咽喉组织充血、水肿,复层扁平上皮和假复层纤毛柱状上皮P物质免疫组化染色均呈棕黄色染色,固有层内腺体上皮细胞及肌层染色变浅;对照组咽喉复层扁平上皮和假复层纤毛柱状上皮几乎不着色,固有层内腺体上皮细胞及肌层仅有少量棕黄色染色(实验组平均灰度值113.78,阳性信号面积均值17795.75;对照组平均灰度值104.63,阳性信号面积均值8953.50)。实验组支气管粘膜上皮呈深棕黄色染色,粘膜肌层染色变浅;对照组支气管粘膜上皮几乎不着色。(实验组平均灰度值136.32,阳性信号面积均值17194.84;对照组平均灰度值96.52,阳性信号面积均值8416.75)。计算各组的阳性指数PI,咽喉分别为50.62±10.04和23.42±6.84;支气管分别为58.60±12.3和20.31±5.68。两组数据差异具有显著性意义(P<0.01)。结论P物质免疫组化染色可能为过敏性休克致猝死的法医学鉴定提供形态学依据。     

过敏性休克死亡法医学诊断的研究现状

过敏性休克死亡在临床医学及法医学鉴定中较为常见,但过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点。近年来,国内外学者研究了过敏性死亡血清IgE、组胺、肥大细胞类胰蛋白酶和P物质的含量以及其在肺脏和胃肠等组织中的免疫表达,试图为过敏性猝死的法医学鉴定提供客观、准确的形态学依据和诊断指标。本文就过敏性休克死亡法医学诊断的研究进展和存在的问题加以综述。     

142例过敏性休克死亡法医病理学分析

目的 探讨过敏性休克死亡案例的特点.方法 对142例过敏性休克死亡案例进行回顾性分析,并对过敏性休克死亡案例与62例非过敏性休克死亡案例的血清IgE水平进行统计分析.结果 过敏性休克死亡大多发生于医疗机构,占77.46％.采用单纯静脉给药方式致过敏性休克死亡案例占53.53％.β-内酰胺类抗生素、糖皮质激素类药物、中药制剂在过敏性休克死亡案例生前治疗药物中占有重要比例.过敏性休克死亡案例多无特异性组织病理学改变,与非过敏性休克死亡组的血清IgE水平的差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 过敏性休克死亡案例死因鉴定应根据案情、解剖检验结果及血清IgE水平等检测指标进行综合分析判定.     

类胰蛋白酶和IgE测定在过敏性猝死诊断中的应用研究

目的探讨过敏性猝死法医学鉴定的诊断方法和指标。方法采取10例正常人、9例过敏性猝死和19例其他死因（排除过敏反应、冠心病）尸体的静脉血，采用荧光酶联免疫法（Pharmacia UniCAP100过敏原定量分析仪）和酶联免疫吸附试验ELISA法分别测定血清肥大细胞类胰蛋白酶和]gE含量，采用免疫组化方法观察过敏性猝死和其他死因的肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化染色。结果过敏性猝死者的血清类胰蛋白酶和IgE含量升高，与其他死因之间的差异具有显著性意义（P〈0．01），其他死因和正常人之间的差异无统计学意义（P〉0．05）；与其它死因相比，过敏性猝死肺组织中的肥大细胞类胰蛋白酶免疫组化阳性染色增强（P〈0．01）。结论过敏性猝死者血清IgE和肥大细胞类胰蛋白酶含量显著升高；过敏性猝死者肺组织中肥大细胞类胰蛋白酶染色增强。     

过敏性休克诊断的法医学研究进展

过敏性休克的诊断一直是法医学死亡原因鉴定工作的重点和难点之一。因为尸检中缺乏特异性的病理学改变,案情调查时过敏性休克的发生过程和病情进展及既往过敏史不详,且患者常患有冠心病、肺炎、哮喘、皮肤过敏等疾病,死亡时间长导致血清过敏指标的降解等因素,是检案工作中常常遇到的问题。本文拟对过敏性休克的鉴定现状和诊断指标,包括病理形态学改变、特殊染色、免疫组化、血清学检查等实验方法在过敏性休克中的应用进行综述,以期能为过敏性休克的诊断和研究提供参考。     

Diffuse gastropathy and gastritis--a main or secondary finding concerning the cause of death?

On the basis of the autopsy results in three cases, extensive pathomorphological changes were demonstrated in the stomach, such as Ménétrier's disease and diffuse superficial gastritis. For these cases of sudden death, no cause could be found that could be verified by morphological or toxicological means. Analogous to clinical experience on the protein deficiency syndrome and food allergies and based on the knowledge that the intestinal tract also represents an immune organ, as well as the finding of diffuse changes in the gastric mucosa ideas have been developed regarding hypersensitive immunological reactions which might have not only local but also systemic effects comparable with anaphylactic reactions of different origins. Diffuse gastropathy or gastritis should not simply be assessed as a secondary finding. If other explanations are lacking and there are indications of intensive cellular immune reactions, the possibility arises of reconstructing lethal pathophysiological mechanisms.