首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 61 毫秒
1.
采用白酒灌胃及饲喂高脂饲料的方法建立大鼠酒精性脂肪肝病模型,探讨牛磺酸对酒精脂肪肝病大鼠脂肪代谢的影响。将40只Wister大鼠随机分为对照组(10只)、模型组(10只)、预防组(10只)和治疗组(10只),试验周期共为16周。检测牛磺酸干预后大鼠血清中的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、甲状腺激素(T3、T4)的含量,制作大鼠肝组织切片,观察病理学变化,从而研究牛磺酸的药理学效应。结果表明,牛磺酸可以有效降低大鼠血清中TC、LDL-C、TG、T4含量,提高大鼠血清中HDL-C、T3含量;牛磺酸能够减轻肝的病理损伤程度,表现为牛磺酸干预后大鼠肝细胞脂肪变性数量明显减少,脂肪空泡变性程度明显减轻。  相似文献   

2.
本研究旨在探讨钼对雄性大鼠睾丸毒性以及对性腺轴激素的影响。3周龄清洁级Wistar雄性健康大鼠80只,适应性饲养1周,随机分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组,每组20只。基础日粮相同,正常饮水,分别在饮水中添加钼酸钠(以钼离子计)0、200、500、800 mg/L,试验周期42 d。分别于钼酸钠处理后第0、14、28、42天,每组随机挑选5只大鼠,采集血液及睾丸组织,用试剂盒法检测SOD、XOD、MDA活性或含量;用TUNEL法检测睾丸凋亡细胞数;用ELISA法检测大鼠血清中GnRH、FSH、LH、T、E2含量。与Ⅰ组相比,钼酸钠处理后第28、42天,Ⅲ、Ⅳ组大鼠睾丸SOD、XOD活性显著下降,MDA含量显著升高(P0.05,P0.01)。TUNEL染色显示,第42天时Ⅲ、Ⅳ组睾丸阳性细胞数量明显增多。与Ⅰ组相比,第14、28天时Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组GnRH含量升高(P0.05,P0.01);钼酸钠处理后第14、28、42天时Ⅲ、Ⅳ组大鼠血清T含量下降、E2含量上升(P0.01)。上述结果表明,饮水钼添加量≥500 mg/L可造成大鼠睾丸抗氧化能力明显下降,凋亡细胞数增加,生殖激素分泌紊乱。  相似文献   

3.
通过对性成熟及性未成熟雄性大鼠进行慢性饮水染镉,探究了镉对大鼠精子发生的影响,为镉对雄性大鼠生殖毒性作用及其机理的研究奠定理论基础。将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机等分成5组,分别饮用镉的质量浓度为0、25、50、100和200mg/L的饮水,试验期为56d;将15只雄性SD大鼠(性未成熟)随机等分成3组,分别饮用镉的质量浓度为0、50和200mg/L的饮水,试验期为105d。试验期结束后观察大鼠的附睾尾重、附睾尾中精子活力、精子活率、精子密度、精子形态等指标的变化情况。结果显示,对于性成熟大鼠,100mg/L镉剂量组与对照组相比,上述指标显著下降(P0.05),200mg/L镉剂量组与100mg/L镉剂量组相比,上述指标极显著下降(P0.01);100mg/L镉剂量组的精子畸形率与对照组相比,呈极显著增加(P0.01)。对于性未成熟大鼠,50mg/L镉剂量组与对照组相比,上述指标显著下降(P0.05),200mg/L镉剂量组与50mg/L镉剂量组相比,上述指标极显著下降(P0.01);50mg/L镉剂量组的精子畸形率与对照组相比,极显著升高(P0.01)。结果表明,慢性饮水染镉对动物精子的发生具有毒性作用,可明显影响雄性动物的生育功能,且存在剂量效应和时间效应关系。  相似文献   

4.
将60只实验性肥胖大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ共4组,分别注射含0、0.1、0.5和1.0 mg抗脂肪细胞膜蛋白抗体的生理盐水1.0 m L,注射后第0、1、2、3、4周分别测定血清中血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量。结果表明,注射抗体后各组CHO、TG含量均呈先上升后下降再上升的趋势,其中Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组CHO含量显著高于Ⅰ组(P0.05),Ⅱ、Ⅲ组TG含量显著高于Ⅰ组(P0.05);Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ组HDL含量均呈先上升后下降再上升的趋势,第Ⅲ组则有相反趋势,各个时段Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ均高于Ⅰ组,且Ⅱ、Ⅲ组与Ⅰ组差异显著(P0.05);Ⅰ、Ⅱ组LDL含量呈先上升后下降再上升的趋势,Ⅲ、Ⅳ组与其相反,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组均高于Ⅰ组,差异显著(P0.05)。试验表明,抗脂肪细胞膜蛋白抗体注射剂量显著影响实验性肥胖大鼠血清CHO、TG、HDL含量。  相似文献   

5.
对15匹健康马、骡和驴进行了静脉糖耐量试验(IVGTT),同时检测了胰岛素和胰升糖素的应答反应以及尿糖的动态含量。其结果为IVGTT血糖和胰岛素值在静脉注入葡萄糖后约90分钟恢复到基础水平,血中葡萄糖的T1/2为50分钟左右;胰升糖素在60分钟降至最低,随后开始回升;肾糖阈为8.13~9.85mmol/L。  相似文献   

6.
高铜对雏鸭肝羟自由基和一氧化氮产生的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为观察日粮铜水平对雏鸭肝羟自由基和一氧化氮(NO)产生的影响,360只1日龄天府肉鸭被随机分为6组,分别喂以对照日粮(Cu 8 mg/kg)和高铜日粮(Cu 100 mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 200 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 400 mg/kg,高铜Ⅲ组;Cu 600 mg/kg,高铜Ⅳ组;Cu 800 mg/kg,高铜V组)6周.与对照组比较,高铜Ⅲ组、Ⅳ组和V组肝羟自由基含量和NO含量显著升高(P<0.05或P<0.01),同时肝铜锌超氧化物歧化酶和一氧化氮合成酶(NOS)活性降低(P<0.05或P<0.01).结果表明,日粮铜水平达400~800 mg/kg时肝羟自由基和N0产生增加,抗氧化功能降低,肝功能受损.  相似文献   

7.
选取10日龄海兰褐雏鸡240只,随机将其分为8组。在牛磺酸处理试验中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ为正常给药组,分别在日粮中添加牛磺酸0、0.5、1.0、2.0g/kg。在地塞米松(Dex)牛磺酸处理试验中A、B、C、D组为地塞米松处理组(混饮,25mg/L),并分别添加牛磺酸0、0.5、1.0、2.0g/kg。在给药后第15天和第30天测定各项抗氧化指标。结果显示,在牛磺酸处理试验中,与对照组(Ⅰ)相比,超氧化物歧化酶(SOD)活性在第15天Ⅲ和Ⅳ组显著升高(P0.05);在第30天Ⅱ组显著升高(P0.05),Ⅲ和Ⅳ组极显著升高(P0.01)。过氧化氢酶(CAT)活性在第15天Ⅲ组显著升高(P0.05),Ⅱ和Ⅳ组变化不显著(P0.05);在第30天Ⅲ组极显著升高(P0.01),Ⅳ组显著升高(P0.05),Ⅱ组变化不显著(P0.05)。丙二醛(MDA)含量,在第15天和第30天Ⅱ组极显著降低(P0.01),Ⅲ和Ⅳ组显著降低(P0.05)。胸腺指数、脾指数和法氏囊指数,在第15天Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组均无显著变化(P0.05);在第30天Ⅲ组胸腺指数显著增大(P0.05),Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组脾指数均显著增大(P0.05),Ⅲ和Ⅳ组法氏囊指数显著增大(P0.05)。抗体效价在第15天和第30天Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组均显著提高(P0.05)。在Dex牛磺酸处理试验中,血清SOD活性在第30天C和D组显著提高(P0.05)。血清CAT活性在第30天B组极显著降低(P0.01),C组极显著升高(P0.01),D组显著降低(P0.05)。血清MDA含量在第15天C组显著降低(P0.05),在第30天B组显著降低(P0.05)。胸腺指数、脾指数、法氏囊指数和抗体效价各组均无显著变化(P0.05)。上述结果提示,牛磺酸可提高正常海兰褐雏鸡的抗氧化作用和免疫功能,对经过Dex处理的海兰褐雏鸡,牛磺酸也表现出抗氧化作用,但对免疫功能影响尚不能确定。  相似文献   

8.
钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。  相似文献   

9.
45只怀孕SD母鼠被随机分为9组,即A组(对照组,饮用蒸馏水)、B组(铅组,300 mg/L)、C组[铅 N-乙酰半胱氨酸(N-NAC)组,300 mg/L 20 mmol/L]、D组(镉组,10 mg/L)、E组(镉 NAC组,10mg/L 20 mmol/L)、F组(低剂量铅镉联合组,150 mg/L 5 mg/L)、G组(低剂量铅镉联合 NAC组,150mg/L 5 mg/L 20 mmol/L)、H组(高剂量铅镉联合组,300 mg/L 10 mg/L)、Ⅰ组(高剂量铅镉联合 NAC组,300 mg/L 10 mg/L 20 mmol/L).采用饮水染毒,染毒时间为21 d,分娩后每窝随机选取6只乳鼠测定脑匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)的含量.结果表明,低剂量铅镉联合作用具有中间效应(介于铅、镉单独毒性作用之间),而高剂量铅镉联合作用表现协同或叠加效应.NAC拮抗组与染毒组比较,MDA含量显著降低,SOD、GSH-Px、TChE、CAT活性有升高趋势,说明NAC可以提高大鼠的抗氧化能力,对母鼠铅镉暴露所致新生鼠脑脂质过氧化损伤有一定的保护作用.  相似文献   

10.
为探究葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用,将36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠以200 mg/kg剂量每日灌服5 g/L羧甲基纤维素钠溶解的葛根素;对照组和镉组大鼠每日灌服相同剂量5 g/L羧甲基纤维素钠;从第15天开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用镉水(50 mg/L),持续90 d。试验结束后,剖检采集大鼠肝,测定肝系数,用HE染色观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果显示:与对照组相比,镉组大鼠肝组织发生明显病理学变化,肝系数和SOD活性极显著降低(P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性极显著升高(P0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠肝组织病理学变化减轻,肝系数和SOD活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01)。结果表明,葛根素对镉所致的大鼠肝毒性损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

11.
应用半定量RT-PCR方法检测了新生犊牛中枢神经系统和外周组织中胰岛素受体(in-sulin receptor,InsR)基因的表达。结果表明,InsR基因在肝、皮下脂肪、半腱肌、胰、肾皮质、脾、心、肺、下丘脑、肠系膜淋巴结、主动脉、十二指肠、结肠、垂体、大脑皮质、小脑皮质中都有表达。其中,肝、半腱肌、下丘脑、胰、主动脉、垂体中InsR基因的表达量显著多于其他组织(P<0.05)。InsR基因在各组织中的广泛分布表明胰岛素在体内具有广泛的生理功能。  相似文献   

12.
对分离自20日龄雄性SD大鼠附睾和肾周白色脂肪组织的前体脂肪细胞进行原代培养,并采用MTT比色法、油红O染色提取法分析了100~400 nmol/L胰岛素对其增殖、分化的影响,同时利用半定量RT-PCR分析了该浓度胰岛素对分化标志基因———脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶α(ACC1)基因mRNA表达的影响。结果显示,胰岛素能有效地促进前体脂肪细胞的增殖和分化(P<0.05),在400 nmol/L以下具有剂量依赖性;胰岛素处理72 h能显著提高脂肪细胞FAS和ACC1基因mRNA的表达水平(P<0.05)。证实胰岛素对原代培养大鼠前体脂肪细胞增殖分化有明显促进作用。  相似文献   

13.
对甘肃省张家川县绵羊蜱媒血液原虫病进行了流行病学调查。结果发现 ,绵羊体表寄生蜱类 5种 ,即青海血蜱 (Haemaphysalisqinghaiensis)、长角血蜱 (H .longicornis)、革蜱 (Dermacentorspp .)、草原革蜱 (D .nuttalli)和微小牛蜱 (Boophilusmicroplus) ,其中青海血蜱为传播媒介优势种。绵羊泰勒虫 (Theileriaovis)感染率为 6 2 .2 % ,无形体 (Anaplasmaovis)感染率为 16 .7% ,且有双重感染的病例。体表喷洒药物灭蜱试验表明 ,5 0mg/L倍特对蜱类的半数致死时间 (LT50 )为 4 .91h ,用药后 3d体表残留活蜱数为 3.4± 2 .2只 ,14d后再次染蜱数为 4 9.7± 12 .0只 ,羊只血液原虫病感染率由38.1%降至 8.8% (P <0 .0 1) ,红细胞染虫率由 11.6 %± 6 .9%降至 5 .4 %± 2 .1% (P >0 .0 1)。  相似文献   

14.
采用RT-PCR技术检测了镉暴露的未性成熟母鸡的主动脉和前腔静脉组织的金属硫蛋白mRNA(MT mRNA),采用原子吸收分光光度法测定了MT与镉的含量.结果表明,与对照组比较,血管镉含量随着镉剂量的加大,时间的延长而增加;低剂量组主动脉、前腔静脉MT mRNA极显著表达并随时间的延长而增加,高剂量组主动脉MT mRNA表达量下降、前腔静脉升高;镉低剂量暴露组血管MT含量明显增加,而高剂量组则呈降低的趋势.证实,镉对MT的诱导表达不仅具有时间依赖性,而且具有组织、剂量依赖性.  相似文献   

15.
将24头健康DLY仔猪按性别、体重随机分为2组,采用鼻腔喷雾法分别接种生理盐水(对照组)和含3.8×107 CFU/mL胸膜肺炎放线杆菌(APP)的稀释液(试验组),研究了APP感染对猪血液生化指标的影响。血液生化指标由Airone-200RA全自动生化分析仪检测。结果显示,与对照组猪相比,试验组猪血清中TP含量略有升高(P>0.05),GLB含量极显著升高(P<0.01),ALB含量、A/G值极显著下降(P<0.01);ALT、AST活性升高,其中AST活性升高极显著(P<0.01),而LT/ST值下降显著(P<0.05);IBIL、TBIL浓度及IB/DB值极显著升高(P<0.01),DBIL浓度略有下降(P>0.05);BUN、CRE浓度均略有升高(P>0.05);GLU浓度、AKP活性极显著下降(P<0.01),Ca浓度及Ca/P值极显著下降(P<0.01),P浓度显著升高(P<0.05)。结果表明,胸膜肺炎放线杆菌感染引起了猪严重的肝功能代谢障碍,血糖和血钙显著下降,肾排泄负荷增加。  相似文献   

16.
选用1日龄艾维茵肉鸡180只随机分为3组,分别以对照日粮(Cu 11.97 mg/kg)、铜中毒Ⅰ组日粮(Cu 650 mg/kg)和铜中毒Ⅱ组日粮(Cu 850 mg/kg)饲喂6周,以实验病理学方法系统研究了铜中毒对雏鸡组织器官和某些血液指标的影响。2个铜中毒组在试验的第2、3周先后出现临床症状;铜中毒Ⅱ组雏鸡的发病率和死亡率高于铜中毒Ⅰ组。病理形态学观察,2个铜中毒组的病变基本一致,表现为肌胃角质层增厚、龟裂,肠绒毛裸露断裂,伴有坏死;肝细胞脂肪变性;肾小管上皮细胞变性,坏死脱落;淋巴免疫器官体积缩小、重量减轻、淋巴细胞数量减少。2个铜中毒组雏鸡血清谷草转氨酶(AST)活性显著升高,红细胞数量、血红蛋白含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。表明,雏鸡在生长发育的2~6周对高剂量铜较为敏感,毒性损坏的靶器官是肝、肾、胃肠道和淋巴免疫器官,铜中毒导致雏鸡组织器官受损、功能障碍及免疫功能低下,最终导致发病、死亡。  相似文献   

17.
为进一步研究中华鳖的先天免疫能力及其机理,以酵母多糖为吞噬底物,通过对鲁米诺浓度、全血稀释度和检测温度等条件的优化,建立了中华鳖全血呼吸爆发的化学发光检测方法,并用此方法对放置不同时间的全血和稀释血液进行了呼吸爆发检测效果的比较。结果表明,鲁米诺浓度为1×10-4mol/L,检测温度为31.5℃时,以0.4~0.8μL/mL的中华鳖全血进行检测可获得理想效果。保存6 d的全血仍可检测到呼吸爆发,稀释全血放置30 h后不再产生呼吸爆发。  相似文献   

18.
将 15只临床健康、日龄相同的岭南黄公鸡随机分为 3组 ,每组 5只 ,并分别饲喂不加双乙酸钠的基础日粮、含双乙酸钠 2 g/kg和 4 g/kg的日粮 ,饲喂 2 1d。饲喂结束后 ,颈静脉放血采集血样 ,测定血清中 13项生理生化指标。结果表明 ,试验鸡与对照鸡的生理生化指标大多无显著差异 ,表明饲料中添加 4 g/kg以下的双乙酸钠对鸡机体的多数内脏器官无损伤  相似文献   

19.
随机选取216头三江白猪,提取基因组DNA进行聚合酶链式反应,获得了氟烷基因(Hal)特异片段,测得其显性等位基因HalN的基因频率为92.13%,隐性等位基因Haln的基因频率为7.87%。然后对不同氟烷基因型三江白猪的14项血液生化指标进行了测定,结果表明:HalNHalN基因型三江白猪的葡萄糖含量、丙氨酸氨基转移酶活性与HalNHaln、HalnHaln基因型的相应指标之间差异显著(P<0.05),HalNHaln与HalnHaln两指标之间差异不显著(P>0.05)。3种基因型之间乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、胆碱酯酶、碱性磷酸酶活性以及总胆固醇、总胆红素、总蛋白、白蛋白、钙、磷、甘油三酯、肌酐含量差异显著(P<0.05)。  相似文献   

20.
感染旋毛虫小鼠的心肌CPT1 mRNA表达量及血脂变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨旋毛虫感染对宿主脂代谢及心肌损伤的影响,分别取感染前、后不同时期小鼠心肌组织和血清,应用半定量RT-PCR法检测心肌中肉毒碱脂酰转移酶1(CPT1)mRNA的表达量,并对血脂各成分浓度进行测定。结果发现,感染后第14~24天,CPT1mRNA的相对表达量增加明显(P<0.05);由感染前的0.37逐渐增加至0.93(感染后第19天),然后又逐渐下降至0.46(感染后第52天)。表明小鼠心肌CPT1的活性升高,因而心肌细胞不会因滞留过量的游离脂肪酸而造成心肌损伤。血脂中甘油三酯(TG)的浓度均高于对照组的0.43mmol/L,高密度脂蛋白(HDL)的浓度均低于对照组的2.14mmol/L,胆固醇(TC)的浓度下降,低密度脂蛋白的浓度先下降后上升;在感染后第19天,TG上升明显(P<0.05),而HDL、TC下降也比较显著(P<0.05)。可见感染后小鼠脂代谢出现紊乱,可能是导致心肌损伤的重要原因之一。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号