实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA表达

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun mRNA的表达变化规律。方法 55只实验大鼠随机分为脑震荡组（0min、15min、30min、60min、3h、6h、12h、24h、48h、96h）和对照组,用原位杂交法观察大鼠脑震荡后各时间点,大脑皮质、脑干和丘脑神经元c-jun mRNA表达的变化规律。结果对照组大鼠神经元和胶质细胞均可见c-jun mRNA的弱阳性表达。脑震荡组大鼠损伤后15min神经细胞观察到c-jun mRNA阳性表达,随损伤后经过时间的延长阳性表达逐渐增强;30min时c-jun mRNA阳性反应达高峰,随后逐渐降低,至96h时回落至对照组水平。结论 c-jun mRNA表达水平可成为诊断脑震荡和推断伤后经过时间的一项敏感指标。     

急性心肌缺血再灌FOS免疫组织化学实验研究

探寻FOS蛋白在心肌早期缺血再灌流损伤中变化规律,为心性猝死的诊断提供新方法。利用SD大鼠建立心肌缺血再灌流损伤模型,设立正常、缺血对照组与缺血再灌组。心脏标本经HE染色及免疫级化观察。结果发现,在冷冻切片上缺血20min再灌流30min,再灌流区心肌细胞核呈阳性着色。但在石蜡切片上,缺血30min再灌流30min后,再灌流区才有心肌细胞核（37．76％±9．66％）呈弱阳性着色,再灌流60min后核呈棕褐色阳性染色,120min后开始减弱（35.36％±3.16％）。正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应。HE染色无明显病理改变。结果提示,SABC－FOS免疫组织化学方法最早可揭示心肌缺血20min再灌流30min的损伤,FOS蛋白在再灌流后60－120min之间可能有一个高峰表达。此法对显示实验性心肌早期缺血再灌流损伤有重要的价值。有望用于心性猝死的诊断。     

大鼠心肌早期缺血内皮素的表达

为探讨心肌缺血后内皮素在心肌组织内表达的变化。用免疫组化SABC法研究内皮素的表达情况。结果发现缺血60min后 ,缺血区心肌细胞呈局灶性阳性 ;缺血120min后 ,血管平滑肌、内皮细胞及心肌细胞浆均呈阳性着色。对照和缺血30min组心肌组织未见有阳性反应。上述各组HE染色未见明显病理改变。     

SD大鼠闭合性小脑挫伤的透射电镜观察

目的　探讨闭合性小脑挫伤病变发生发展过程。　方法　建立闭合性小脑挫伤动物模型 ,分别于损伤后不同时间组 5min、10min、3 0min、45min、60min、2h、4h、6h、8h、12h与正常组对照 ,观察其电镜变化。　结果　损伤后不同时间组 ,小脑蒲肯野氏细胞线粒体水肿、空泡化从轻到重 ,线粒体嵴逐渐消失。神经纤维髓鞘疏松断裂 ,神经原丝及微管结构模糊 ,并随着时间推移 ,其损伤越来越重。损伤后 3 0min ,线粒体胞浆中充满了游离核糖体。损伤后 1～ 2小时小脑蒲肯野氏细胞胞浆浓缩 ,细胞核开始发生染色质边集。个别细胞核发生核溶解。至 4～ 6小时小脑蒲肯野氏细胞细胞核坏死发展到高峰 ,然后逐渐减轻。损伤后 8小时 ,小脑血管内皮细胞线粒体水肿 ,嵴消失 ,神经纤维髓鞘松解 ,胶质细胞核周间隙扩张。　结论　闭合性小脑挫伤后不同时间电镜变化 ,为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理学基础。     

HPLC-MS/MS法检测大鼠体内氟胺酮及其代谢物动态分布规律

目的 研究氟胺酮及其代谢物(去甲氟胺酮)在大鼠体内动态分布规律,为涉氟胺酮死亡案件法医学鉴定提供实验依据.方法 将104只SD大鼠随机分为13组,1组作为空白对照组,其余12组,禁食12h,经腹腔注射0.09mg/kg氟胺酮后,分别在不同时间点(15min、30min、45min、60min、90min、120min、...     

拳击胸部致主动脉夹层破裂死亡1例

1案例简要案情：某男,57岁,与他人发生争执时,被对方一拳击中胸部,被劝开后回家。到家3～4 min后诉有胸痛、胸闷,面色苍白、大汗淋漓,因其有高血压病史,且5个月前有胸痛史,家属未予重视。10min后,     

新生儿永存动脉干合并心肾畸形死亡1例

1案例1.1案情患儿,男,因＂出生后22h出现呼吸困难、反应差10 min＂入院。患儿系第2胎第2产,胎龄38周,自产,生后无青紫和窒息史,羊水无污染,量可,脐带无绕颈,胎盘正常,之后1min、5min Apgar评分均为10分，出生时体质量3．3kg。     

成人胸腺肥大猝死1例

正1案例资料某男,25岁。某日凌晨2时许,被其妻发现睡觉中突发肢体抽搐,大喘气,舌头外伸约2min后停止,后神志不清,呼之不应。约30min后在急送医院途中死亡。1.1尸体检验死者身长168cm,发育正常,营养中等。尸斑浓     

心肌早期缺血再灌流损伤HSP70表达研究

目的　探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白 70 (HSP70 )的变化 ,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据。　方法　建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型 ,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达。　结果　心肌缺血 15min再灌流 30min后 ,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达 ;缺血30min再灌流 30min后 ,HSP70阳性反应细胞数目较多 ,散布于心肌全层 ;缺血 6 0min再灌流 30min后 ,再灌流区阳性表达明显减少 ,而其边缘见阳性表达略有增强。各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应。　结论　心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标 ,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值。     

SD大鼠闭合性小脑挫伤的透射电镜观察

目的 探讨闭合性小脑挫伤病变发生发展过程。方法 建立闭合性小脑挫伤动物模型，分别于损伤后不同时间组5min、10min、30min、45min、60min、2h、4h、6h、8h、12h与正常组对照，观察其电镜变化。结果 损伤后不同时间组，小脑蒲肯野氏细胞线粒体水肿、空泡化从轻到重，线粒体嵴逐渐消失。神经纤维髓鞘疏松断裂，神经原丝及微管结构模糊，并随着时间推移，其损伤越来越重。损伤后30min，线粒体胞浆中充满了游离核糖体。损伤后1～2小时小脑蒲肯野氏细胞胞浆浓缩，细胞核开始发生染色质边集。个别细胞核发生核溶解。至4～6小时小脑蒲肯野氏细胞细胞核坏死发展到高峰，然后逐渐减轻。损伤后8小时，小脑血管内皮细胞线粒体水肿，嵴消失，神经纤维髓鞘松解，胶质细胞核周间隙扩张。结论 闭合性小脑挫伤后不同时间电镜变化，为早期损伤时间推断的法医学鉴定提供了病理学基础。     

心肌早期缺血再灌流损伤HSP70表达研究

目的探讨早期缺血再灌流损伤心肌组织热休克蛋白70(HSP70) 的变化,为心源性猝死的法医病理学鉴定寻找新的依据. 方法建立家兔早期心肌缺血再灌流动物模型,用免疫组化SABC法观察HSP70的表达. 结果心肌缺血15 min再灌流30 min后,再灌流区心内膜下可见HSP70阳性表达; 缺血30 min再灌流30 min后,HSP70阳性反应细胞数目较多,散布于心肌全层;缺血60 min 再灌流30 min后,再灌流区阳性表达明显减少,而其边缘见阳性表达略有增强.各实验组正常区和对照组心肌组织均未见阳性反应. 结论心肌组织HSP70的阳性表达是一项显示心肌早期缺血再灌流损伤的灵敏指标,HSP70的免疫组化检测对缺血再灌流损伤所致心源性猝死的死后诊断具有一定的应用价值.     

腹膜后出血致出血性休克合并急性酒精中毒死亡1例

1案例资料 1.1简要案情 林某,男,29岁。某日23时12分,林某横穿马路步态不稳,翻越中间护栏时因裤腿被中间护栏挂住而以先臀部、后躯干方式跌倒,并躺在护栏旁边;约5min后,一急驶的小面包车左侧轮胎自上而下纵向碾压其身体右侧,约30min后被救护车送医。     

静滴头孢噻肟钠过敏性休克死亡1例

1 案例资料 某男。44岁,某日到诊所就诊,医生给予头孢噻肟钠试敏,20min后皮试阴性。予葡萄糖注射液250mL＋头孢噻肟钠2g静滴。静滴20min左右,患者出现喘憋,口唇发绀,脸变色、抽搐等症状,经抢救无效后死亡。     

婴儿肥厚性心肌病致心源性猝死1例

<正>1案例1.1简要案情孔某,男,试管婴儿,双胞胎之一,胎龄27~(+3)周,出生后即气促、发绀,双下肢大片皮肤青紫,呼吸45次/min,律不齐,轻度三凹征,双肺呼吸音低,血氧饱和度70%~75%。Apgar评分:1 min 8分,5 min 9分。经气管插管、辅助呼吸等治疗后,发绀缓解,仍气促。心脏B超示:动脉导管未闭,卵圆孔未闭,左心室壁明显增厚,左心室偏小,左心房大。后行动脉导管结扎术,术后予     

钝器伤致齿状突骨折1例

1案例某男，21岁，在一住宅楼施工现场被人打伤。伤后10min即送到医院就诊。持续昏迷，无呕吐，无抽搐。检查血压、呼吸、心率均为零，面色紫绀，双瞳孔散大固定且不等大，左侧直径5.0mm，右4.0mm，对光反射消失，耳鼻无血性分泌物，乳突无青紫，颈软，头部未见明确包块及头皮擦伤胸廓无呼吸运动，未及骨擦感，腹平软，四肢肌张力低，各关节未见畸形及反常活动，深浅反射及病理征均未引出。立即予以心肺复苏，10min后恢复心率，150次/min，律不齐，又10min，血压回升至164/69mmHg，至伤后40min，恢复自主呼吸，24次/min。双瞳孔直径为2.0mm…     

大鼠急性心肌缺血后脑钠肽、c-fos基因的表达及法医学意义

目的研究大鼠在急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）后目的基因脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）和c-fos的mRNA表达变化与AMI发生后所经历时间的关系,为法医病理学鉴定心源性猝死提供依据。方法用结扎法制作大鼠AMI动物模型,结扎成功后观察时间组为10、30、60min和3h,用RT-qPCR、普通PCR检测目的基因BNP和c-fos的mRNA表达变化,同时行HE染色。比较不同时间组间的结果差异。结果RT-qPCR结果显示,BNP在3h组的表达量高于正常组、10min组、30min组及60min组,有显著性差异（P〈0.05）,c-fos除正常组与10min组之间、30min组与3h组之间无显著性差异（P≥0.05）以外,其他各组间均有显著性差异（P〈0.05）,并以60min组c-fos基因的表达量最多。普通PCR未见目的基因不同时间的组间差异。HE染色仅在实验组3h组偶见局部嗜酸性增强、肌纤维呈波浪状等改变。结论c-fos基因可能作为缺血发生30min后的辅助诊断指标。RT-qPCR方法较适合早期AMI的诊断。     

大鼠脑外伤后大脑皮质脑红蛋白的表达

目的探讨脑外伤后大脑脑红蛋白（Ngb）的时空变化规律及其法医学意义。方法实验大鼠分为打击后15min、30min、1h、3h、6h、12h、1d、2d 8组,并设正常对照组。采用硬膜外局部打击方法复制SD大鼠外伤性局灶性脑挫伤模型,在各组预设时间点断颈处死,并按损伤区、打击周边缘区和非损伤区皮质分别取材,采用半定量反转录聚合酶链式反应（半定量RT-PCR）方法和图像分析技术观测脑外伤后Ngb mRNA表达的变化规律,并对所测数据进行统计学分析。结果大鼠脑外伤后脑损伤区Ngb mRNA表达在伤后15min开始下降,24h降至最低水平;打击周边损伤区NgbmRNA表达于伤后15min即可见表达增高,12h增高达峰值;非损伤区皮质Ngb mRNA表达强于正常皮质。结论 Ngb在脑损伤的急性阶段对神经细胞有保护作用。     

大鼠弥漫性脑损伤后早期c-fos基因表达的法医学研究

目的观察大鼠弥漫性脑损伤后c-fos基因表达的规律。方法采用Marmarou的弥漫性脑损伤模型,分别于伤后15min,30min,1h,3h,6h,12h,24h取脑组织,运用免疫组化SABC法观察c-fos基因的表达。结果打击后15min时,即可观察到c-fos基因的表达,1h后表达明显增加,3h达到高峰,随着损伤时间的延长,阳性反应细胞逐渐减少,24h可见少量表达。表达呈弥漫性,以皮层、脑干最为明显,不同部位的变化趋势一致。对照组未见阳性反应细胞。结论c-fos基因的表达规律可用于弥漫性脑损伤的早期鉴定及损伤经过时间的推断。     

产后髂静脉血栓形成并静脉自发性破裂死亡1例

正1案例1.1简要案情刘某,女,38岁,于某年10月3日足月剖宫产一健康女婴,手术顺利,术后恢复良好,7日出院回家,17日6:00在上楼梯入厕时突然昏倒,30 min后急救入院行腹腔探查术,死于术中。16年前有生育史。1.2病史摘要刘某于17日6:56入院,无意识,面色苍白,P104次/min,R 20次/min,BP 54/26mmHg(7.20/3.47kPa)。     

血痕氨水涂膜热解离方法的改进

探讨热解离法在不同条件下的实验效果。对已知血型的血痕用改进的氨水涂膜热解离法进行 ABH血型物质测定 ,结果显示检材在 4℃冰箱中吸收 15min左右、 56℃恒温箱中解离 10min后再加入指示红细胞继续解离 5min观察效果最好。此法简单易行，适用于基层单位。