芪玉三龙方通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化抑制肺癌细胞侵袭和转移

目的 从细胞水平探讨芪玉三龙方是否通过Wnt5a/β-catenin信号通路抑制上皮—间充质细胞转化,抑制肺癌转移。方法 将重组慢病毒转染小鼠肺癌细胞建立稳定过表达Wnt5a的细胞系,同时构建Wnt5a干扰和空载细胞株。qRT-PCR法检测Wnt5a、β-catenin mRNA的表达水平。CCK8、EdU实验检测肺癌细胞的增殖活性,Transwell实验检测肺癌细胞的迁移和侵袭能力。Western blot法检测Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、E-cadherin、Snail蛋白表达水平。结果 与对照组比较,芪玉三龙方组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著降低（P<0.05）。Wnt5a过表达组中Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平增加（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平下降（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著增强（P<0.05）;Wnt5a干扰组Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力显著下降（P<0.05）,明显抑制EMT的发生。芪玉三龙方处理后,Wnt5a过表达组Wnt5a、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin、Snail表达水平下降（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平升高（P<0.05）,细胞增殖活性、侵袭和迁移能力得到抑制。结论 芪玉三龙方可能通过Wnt5a/β-catenin信号通路逆转上皮—间充质转化,抑制肺癌细胞增殖和转移。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用，并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型，桃红四物汤连续干预模型大鼠8周，观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化，Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）蛋白表达，RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1，MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）mRNA表达，ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤；显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05），显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤，其作用机制与干预NF-κB信号通路，抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

黄芪-丹参对动脉粥样硬化大鼠肠道菌群的影响

目的 研究黄芪-丹参对动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）大鼠肠道菌群的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、辛伐他汀组（1 mg/kg）、黄芪-丹参组（0.75 g/kg），采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3 8周的方法复制AS模型，同时灌胃给药。采用自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇（total cholesterol, TC）、三酰甘油（Triacylglycerol, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C）水平，采用酶联免疫吸附试验检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）水平，光学显微镜下观察胸主动脉病理变化，采用生物信息分析方法观察大鼠结肠内容物肠道菌群变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高（P<0.05），HDL-C水平明显降低（P<0.05），胸主动脉血管内皮损伤严重，可见明显蓝色钙状斑块，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显降低（P<0.05），放线菌门（Actinobacteria）、乳杆菌属（Lactobacillus）、双歧杆菌属（Bifidobacterium）和杜氏杆菌属（Dubosiella）群落丰度明显降低（P<0.05），变形菌门（Proteobacteria）、疣微菌门（Verrucomicrobia）以及布劳特氏菌属（Blautia）、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显升高（P<0.05）。与模型组比较，黄芪-丹参组大鼠血清血脂和炎症因子水平明显改善（P<0.05），胸主动脉血管内皮无明显损伤及增厚，大致恢复正常，结肠内容物肠道菌群Berger-Parker、Simpson指数明显升高（P<0.05），放线菌门、乳杆菌属、双歧杆菌属和杜氏杆菌属群落丰度明显升高（P<0.05），变形菌门、疣微菌门以及布劳特氏菌属、unclassified_f_Ruminococcaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group群落丰度明显降低（P<0.05）。〖JP〗结论 黄芪-丹参治疗AS的作用机制可能是通过调控肠道菌群改善血脂代谢和抑制炎症水平实现的。     

肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷致肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化

目的 探讨肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷大鼠肝纤维化上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）的作用机制。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常组，模型组，肝豆灵小、中、大剂量组，除正常组给予正常饲料外，其他各组喂饲硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠肝纤维化模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、透明质酸（hyaluronic acid，HA）水平及肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline，Hyp）含量；分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝组织病理损伤及胶原沉积状况；采用RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA，采用Western blot检测Hes1、E-cadherin蛋白表达水平，采用免疫组织化学法检测α-SMA表达水平。结果 与正常组比较，模型组血清ALT、AST、ALP、HA水平及肝组织Hyp、胶原纤维含量均显著升高（P<0.05），肝组织TGF-β1、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA表达水平以及肝组织Hes1、α-SMA蛋白表达水平显著升高（P<0.05），E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，肝豆灵中、大剂量组E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05），其余上述指标均显著降低（P＜0.05）。结论 肝豆灵通过抑制Notch信号通路，干预EMT环节，减少肌成纤维细胞转化生成及活化增殖，降低胶原纤维沉积而抗肝纤维化。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

化浊解毒方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究化浊解毒方治疗慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组，采用5/6肾切除术复制CRF模型。模型复制后连续干预12周，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肾脏组织形态学变化，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肾组织TGF-β1、HGF、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠SCr、BUN及肾组织TGF-β1、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P＜0.05），肾组织HGF蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）。尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠肾脏纤维化水平有不同程度改善。结论 化浊解毒方可有效改善CRF大鼠肾功能，其机制可能与抑制CRF大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达并上调HGF的表达，从而抑制α-SMA的表达有关。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法，复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组，福辛普利组，复方仙草颗粒小、中、大剂量组，另设正常对照组，每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数，采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达，采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达，采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin，FN）的表达。结果 与正常对照组比较，模型组24 h尿蛋白，尿红细胞计数，TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平，以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）；复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平，其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05，或P<0.01），复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白，TGF-β1 mRNA及其蛋白，以及FN方面与福辛普利组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化，减轻血尿、蛋白尿，其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响，探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术，假手术组仅行双肾被膜剥离术，空白组不进行手术，术后4周予不同的药物治疗，空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃，尿毒清组予尿毒清灌胃，桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃；治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）；模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较，桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能，降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量；桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的 基于转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统，探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠气道重塑的作用机制。方法 将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型；实验自第21天起，补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg，茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg，连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠，取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况，检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase ，NE）、α1-抗胰蛋白酶（α1-antitrypsin，α1-AT）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinases 1，TIMP-1）的表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠气道上皮增厚，炎症细胞浸润，细胞外基质沉积，基底膜增厚，肺泡结构破坏，肺泡融合，肺泡间隔增厚，胶原纤维沉积明显；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高（P＜0.05），Smad7表达水平降低（P＜0.05）。与模型组比较，补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻，胶原纤维沉积显著减少；肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低（P＜0.05），Smad7表达水平升高（P＜0.05）。与茶碱组比较，补肺活血组各指标均未见显著差异（P＞0.05）。结论 补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。     

大黄附子合小承气汤对脓毒症患者胃肠功能及炎症因子的影响

目的 观察大黄附子合小承气汤对脓毒症患者胃肠功能及炎症因子的影响。方法 将50例脓毒症患者随机分为治疗组和对照组，每组25例。两组均给予西医基础治疗，治疗组另经胃管注入大黄附子合小承气汤治疗，疗程为2周。评估两组患者治疗前和治疗72 h后急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）分级情况；比较两组患者治疗前后胃肠功能障碍评分、急性生理学及慢性健康评估Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ，APACHE Ⅱ）评分、序贯器官衰竭评估（sequential organ failure assessment，SOFA）评分变化及炎症指标［白细胞（white blood cell，WBC），高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP），降钙素原（procalcitonin，PCT）］变化情况；比较两组患者住院时间及病死率。结果 经72 h的治疗后，对照组AGI分级无明显变化（P>0.05），治疗组患者AGI分级明显降低（P<0.05），且治疗组AGI分级改善程度明显优于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，两组患者治疗前胃肠功能障碍评分、APACHE Ⅱ评分、SOFA评分和WBC、hs-CRP、PCT均显著降低（P<0.05），且治疗组上述指标下降程度显著大于对照组（P＜0.05）。两组病死率和总住院时间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 早期运用泻热通腑法能显著改善脓毒症患者胃肠功能障碍，改善预后。     

小陷胸汤合半夏泻心汤加减治疗痰湿壅盛型老年高血压病23例

目的观察小陷胸汤合半夏泻心汤治疗痰湿壅盛型老年高血压病的临床疗效。方法将46例老年高血压病患者随机分为对照组和治疗组,每组各23例。对照组接受常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗的基础上加用小陷胸汤合半夏泻心汤加减治疗,疗程6周。观察并比较两组临床疗效及中医症状积分;治疗前后分别测定两组患者尿微量白蛋白(urinary microalbuminuria,UmAlb)水平。结果两组降压疗效的分布比较,差异无统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,两组治疗后各症状积分、中医症状总积分及UmAlb水平显著降低(P0.05);治疗组治疗后头如裹、胸闷、呕吐痰涎评分,中医症状总积分及UmAlb下降值显著大于对照组(P0.05)。结论小陷胸汤合半夏泻心汤加减联合常规西药治疗痰湿壅盛型老年高血压病疗效较好,尤其在改善头如裹、胸闷、呕吐痰涎症状和UmAlb水平方面较常规西药具有明显优势。     

二仙汤加味治疗围绝经期综合征60例

目的:观察二仙汤加味为主治疗围绝经期综合征的疗效.方法:予二仙汤加味(仙茅、仙灵脾、巴戟天、知母、黄柏、丹皮、紫草各15 g,鸡血藤、珍珠母各30 g)治疗,并随证加减,每日1剂,分2次服,3周为1个疗程,共治疗围绝经期综合征60例.结果:近期治愈10例,显效24例,有效18例,无效8例,总有效率为86.7%.结论:二仙汤加味治疗围绝经期综合征疗效肯定.     

胆蛔汤加减治疗胆管蛔虫症35例

胆管蛔虫症是寄生于肠管中的蛔虫成虫移位至胆管引起的急腹症.为探讨胆蛔汤对胆管蛔虫症的临床效果,近年来笔者用加减胆蛔汤治疗胆管蛔虫症35例,取得满意疗效.现报告如下.     

依达拉奉联合小续命汤治疗脑梗死临床观察

目的 观察依达拉奉联合小续命汤治疗脑梗死的疗效。方法 将110例脑梗死患者按照随机数字表法分成观察组和对照组，每组55例。对照组采用依达拉奉注射液静脉滴注与常规治疗（抗血小板聚集、营养支持、改善脑循环等），观察组在对照组治疗基础上加用小续命汤水煎剂，每次口服200 mL，分早晚2次温服，两组均治疗15 d，观察患者治疗前后的日常生活能力（ability of daily living，ADL）评分、美国国立卫生院卒中量表（National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS）评分、临床疗效及不良反应。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后ADL、NIHSS评分均明显改善（P＜0.05）；治疗后两组患者ADL、NIHSS评分比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 依达拉奉联合小续命汤治疗脑梗死疗效显著，能有效改善患者脑缺血的症状。     

芪菊饮内服合苦菊液灌肠治疗溃疡性结肠炎30例

目的:观察芪菊饮内服合苦菊液灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床效果.方法:60例溃疡性结肠炎病人随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组予自拟芪菊饮内服,并予苦菊液保留灌肠;对照组予柳氮磺氨吡啶、强的松及对症、支持疗法.结果:治疗组近期治愈、好转、无效各为7,12,11例,总有效率为63.33%,对照组分别为11,15,4例及80.67%,治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.01).治疗组腹泻、血便、腹痛、贫血、腹部压痛的复常率分别为83.33%、80.00%、80.00%、72.22%、71.00%,对照组分别为53.30%、46.67%、50.00%、44.44%、40.00%,治疗组上述症状复常率显著高于对照组(P<0.01).结论:芪菊饮内服合苦菊液保留灌肠对溃疡性结肠炎有显著疗效.     

四物汤对血管性痴呆大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的 探讨四物汤对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠的保护作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组，模型组，四物汤高剂量（6 g/kg）、低剂量（3 g/kg）组，尼莫地平组（20 mg/kg），每组12只。采用大脑中动脉阻塞再灌注法复制大鼠VD模型，术后连续给予相应药物14 d。采用水迷宫实验观察VD大鼠学习能力和记忆能力；酶联免疫吸附法测定海马组织中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、5- 羟色胺（5- hydroxy tryptamine，5- HT）、内皮素- 1（endothelin- 1，ET- 1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的含量。腹主动脉取血检测血液流变学指标。苏木精- 伊红染色观察海马CA1区神经细胞形态学变化。结果 与模型组比较，四物汤高剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短（P<0.05），在目标象限距离百分比显著增加（P<0.05），海马AChE、ET- 1含量显著降低（P<0.05），5- HT、VEGF含量显著升高（P<0.05），全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数显著降低（P<0.05）。四物汤高、低剂量组比较，仅血浆黏度和红细胞聚集指数的差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，四物汤组海马CA1区锥体细胞缺失减轻，神经纤维排列整齐，仅少数细胞核固缩。结论 四物汤对VD具有一定的改善作用，其机制与改善神经递质，调节海马ET- 1、VEGF含量，改善血流状态有关。     

平目汤合针刺治疗非活动期Graves眼病临床观察

目的 观察针刺联合平目汤治疗阳气亏虚、痰瘀阻滞型非活动期Graves病浸润性突眼的临床疗效。方法 采用随机对照的研究方法，将44例患者随机分为针药结合组（22例40眼）、中药组（22例39眼），中药组予平目汤颗粒口服，针药结合组在中药组的基础上联合远近配穴针刺治疗，两组疗程均为12周。观察两组突眼度、突眼临床有效率、眼部症状积分、中医证候积分等变化。结果 治疗后，两组突眼度较治疗前均降低（P＜0.05），针药结合组突眼度降低程度显著大于中药组（P＜0.05）；针药结合组突眼疗效显著优于中药组（P＜0.05）；与治疗前比较，两组眼部症状积分均显著降低（P＜0.05），针药结合组眼部症状积分降低程度大于中药组（P＜0.05）；与治疗前比较，两组治疗后除“面色晦暗”“自汗”外，其余各项证候积分均显著降低（P＜0.05），其中针药结合组在降低眼球疼痛积分方面优于中药组（P<0.05）。结论 平目汤联合针刺能更好地降低阳气亏虚、痰瘀阻滞型非活动期Graves眼病患者的突眼度，改善其眼部症状，缓解眼球疼痛。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用，探讨其与内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只，将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水），另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后，腹主动脉取血，分离子宫，苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态，免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况；酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度，促进子宫组织中VEGFR-2的表达；桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05），ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复，其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。     

温阳通脉汤治疗短暂性脑缺血发作30例

目的 观察温阳通脉汤治疗短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的临床疗效.方法 将入选患者60例随机分为观察组和对照组,两组常规予以抗血小板聚集和扩血管治疗;观察组在对照组基础上加服温阳通脉汤,每日1剂,分2次服,疗程4周.观察两组临床疗效、中医证候积分及症状、体征、舌象、脉象复...