清肾颗粒对肾纤维化大鼠P-selectin/PSGL-1的干预作用

目的 观察清肾颗粒对5/6肾切除肾纤维化模型大鼠肾组织P-选择素（P-selectin）/ P-选择素糖蛋白配体-1（P-selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1）表达的影响及其抗肾纤维化的作用机制。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,清肾颗粒高、中、低剂量组,氯沙坦组,每组12只;除正常组外,剩余60只大鼠均按手术方法制备5/6肾切除肾纤维化模型,各组动物均从模型复制1周后开始灌胃给药,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组分别予以一定比例的清肾颗粒和氯沙坦水溶液灌胃,模型组和正常组均以等比例温水灌服。12周后处死大鼠,取残余肾组织用于检测P-selectin/PSGL-1蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA相对表达水平明显升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,清肾颗粒各剂量组和氯沙坦组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;与氯沙坦组比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;清肾颗粒各组之间比较,清肾颗粒高剂量组P-selectin、PSGL-1蛋白及其mRNA表达水平最低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 清肾颗粒能够降低5/6肾切除大鼠肾组织P-selectin及PSGL-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的机制之一。     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis， MsPGN）的机制。方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型。将37只SD大鼠随机分为空白组 （n=10）、模型组（n=8）、 贝那普利组 （n=9）和参地颗粒组（n=10）。常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein, 24hUP），酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ，Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）水平，光镜下观察肾脏组织病理学变化，采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平。结果 与模型组比较，参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平，血清FN、Col-Ⅳ水平，以及肾小球基质相对面积显著降低 （P<0.05）； 参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高 （P<0.05）， TIMP-1水平显著降低（P<0.05），血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高 （P<0.05）。 给药4周和8周后，参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组 （P<0.05），血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P<0.05）。结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP，降低肾脏细胞外基质含量，其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法，复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组，福辛普利组，复方仙草颗粒小、中、大剂量组，另设正常对照组，每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数，采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达，采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达，采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin，FN）的表达。结果 与正常对照组比较，模型组24 h尿蛋白，尿红细胞计数，TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平，以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）；复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平，其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05，或P<0.01），复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白，TGF-β1 mRNA及其蛋白，以及FN方面与福辛普利组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化，减轻血尿、蛋白尿，其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

糖肾康颗粒对糖尿病肾脏疾病气阴两虚血瘀证患者尿α-actinin-4、Synaptopodin的影响

目的 观察糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease, DKD）气阴两虚血瘀证患者尿α- 肌动蛋白- 4（α- actinin- 4）、突触孔蛋白(Synaptopodin)水平的变化及糖肾康颗粒的干预作用。方法 将70例符合纳入标准的DKD气阴两虚血瘀证患者随机分为糖肾康组、对照组各35例。最终实际完成64例,其中糖肾康组33例,对照组31例,并另设正常组20例。两组患者均予常规治疗,糖肾康组同时予以糖肾康颗粒冲服,疗程均为8周。检测两组患者治疗前后估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtrate rate,eGFR）、尿白蛋白肌酐比值（urinary albumin creatinine ratio,UACR）、24 h尿蛋白定量（24- hour urine protein,24hUP）、尿α- actinin- 4、尿Synaptopodin、血清肌酐(serum creatine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG）、餐后2 h血糖（2- hour plasma glucose,2hPG）及糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）水平,并观察中医证候积分值的变化。结果 糖肾康组患者临床疗效显著优于对照组（P＜0.05）。两组患者证候积分值均随疗程增加而降低（P＜0.05）,且糖肾康组积分下降幅度均明显大于同期对照组（P＜0.05）。治疗后,两组患者UACR、24hUP均显著下降（P＜0.05）,且糖肾康组均较同期对照组下降更为显著（P＜0.05）。两组患者治疗前后BUN、SCr、eGFR、FPG、2hPG及HbA1c水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗前,两组患者尿α- actinin- 4、Synaptopodin水平均明显高于正常组（P＜0.05）。治疗后,糖肾康组尿α- actinin- 4、Synaptopodin水平均明显下降（P＜0.05）;而对照组尿α- actinin- 4、Synaptopodin水平与治疗前比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 糖肾康颗粒可明显改善DKD气阴两虚血瘀证患者的临床症状,降低尿蛋白,其作用机制可能与降低尿α- actinin- 4、Synaptopodin水平有关。     

清肾颗粒治疗慢性肾脏病合并脂代谢异常湿热证疗效观察

目的 观察清肾颗粒治疗慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）合并脂代谢异常湿热证患者的疗效。方法 将60例CKD合并脂代谢异常患者随机分为对照组30例和治疗组30例，两组患者均根据具体情况给予常规治疗，治疗组在此基础上加用清肾颗粒口服，8周为1个疗程。采用血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）评价治疗前后肾功能改善情况；采用三酰甘油（triglyceride，TG）、高密度脂蛋白（high- density lipoprotein cholesterol，HDL- C）评价患者治疗前后脂代谢相关指标变化，采用同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、C反应蛋白（C- reactive protein，CRP）评价患者治疗前后血管功能状态及炎症反应，并比较两组中医症状评分及临床疗效。结果 与治疗前比较，两组患者治疗后SCr、BUN、TG、Hcy、CRP水平显著降低，eGFR、HDL- C水平显著升高（P＜0.05）；治疗组患者SCr、BUN、TG、Hcy、CRP降低程度显著大于对照组（P＜0.05），eGFR、HDL- C升高程度显著大于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗后中医症状评分均显著降低（P＜0.05），且治疗组降低程度大于对照组（P＜0.05）。治疗组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。结论 清肾颗粒能够改善CKD患者肾功能、脂代谢及微炎症状态，有利于保护血管，缓解患者临床症状，提高临床疗效。     

健脾益肾方对5／6肾切除大鼠肾组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨健脾益肾方治疗慢性肾衰竭(CRF)及其抗肾纤维化的作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N组),模型组(M组),健脾益肾方低剂量治疗组(L组)、高剂量治疗组(H组),除N组外均行5/6肾切除手术复制CRF动物模型.治疗组给予健脾益肾方灌胃.于第8周后用全自动生化分析仪检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr);RT-PCR法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果:各组大鼠肾脏均有TGF-β1 mRNA表达,N组有较弱表达,M组、L组大鼠肾组织表达较N组显著增加(P＜0.01),H组表达较N组增加,但差异无显著性(P＞0.05);L组及H组表达较M组明显减少(P＜0.01);H组表达较L组均显著减少(P＜0.01).结论:健脾益肾方可能通过抑制大鼠肾组织TGF-β1的表达,延缓肾纤维化的进展,达到治疗和延缓CRF进展的目的.     

化浊解毒方对慢性肾功能衰竭大鼠肾组织TGF-β1、α-SMA、HGF蛋白及其mRNA表达的影响

目的 探究化浊解毒方治疗慢性肾功能衰竭（chronic renal failure,CRF）的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组，采用5/6肾切除术复制CRF模型。模型复制后连续干预12周，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察肾脏组织形态学变化，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测肾组织转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1,TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin, α-SMA）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）和肾组织TGF-β1、HGF、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）；与模型组比较，尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠SCr、BUN及肾组织TGF-β1、α-SMA蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P＜0.05），肾组织HGF蛋白及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05）。尿毒清组、氯沙坦钾组、化浊解毒组大鼠肾脏纤维化水平有不同程度改善。结论 化浊解毒方可有效改善CRF大鼠肾功能，其机制可能与抑制CRF大鼠肾脏组织中TGF-β1的表达并上调HGF的表达，从而抑制α-SMA的表达有关。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾小球足细胞TGF-β1、p27蛋白及其基因表达的影响

目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制。方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组，每组16只，即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组，贝那普利组，模型组，并选取16只WKY大鼠作为正常组。检测实验前后各组大鼠的血清肌酐（serum creatinine, SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）水平；采用RT- qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子（transforming growth factor beta 1,TGF- β1)、p27 mRNA表达水平；Western blot检测大鼠肾皮质TGF- β1、p27蛋白表达变化。结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组（P＜0.05）；治疗后，养肝益水颗粒高、低剂量组，西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低（P＜0.05），但3组之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白表达水平均明显高于正常组（P＜0.05）；治疗后，养肝益水颗粒高、低剂量组相比，高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低（P＜0.05）；肾皮质TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白相对表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 养肝益水颗粒通过下调TGF- β1、p27的表达，调节足细胞的增殖和凋亡，维持足细胞正常形态和结构，从而达到保护肾脏的目的。     

姜黄素抑制大鼠肾间质纤维化的研究

目的:观察姜黄素对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型大鼠肾间质转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响.方法:将54只大鼠随机分为3组,每组18只:假手术组、模型组、姜黄素组.模型组和姜黄素组行右侧输尿管结扎术,假手术组只游离不结扎.术后第3,7,14天分别随机处死各组中的6只大鼠,检测BUN、SCr.采用苏木精-伊红和Masson染色,动态观察肾脏病理情况,同时用免疫组织化学方法测定TGF-β1、CTGF的表达情况.结果:姜黄素对BUN、SCr有显著性影响,能显著减少大鼠肾间质TGF-β1、CTGF的表达,并有效改善肾脏的病理改变.结论:姜黄素有助于改善UUO所致的肾脏损伤,并能抑制肾间质纤维化,提示姜黄素有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用.     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响，探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术，假手术组仅行双肾被膜剥离术，空白组不进行手术，术后4周予不同的药物治疗，空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃，尿毒清组予尿毒清灌胃，桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃；治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）；模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较，桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能，降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量；桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

加味小陷胸汤对接种人胃癌SGC-7901裸鼠移植瘤生长及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察加味小陷胸汤抑制人胃癌细胞株SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤生长作用,以及对Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白和基因表达的影响,探讨加味小陷胸汤抗胃癌侵袭转移作用的分子机制。方法 构建人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤模型。药物连续干预4周动态观察移植瘤体积变化,4周后剖取瘤组织称质量,采用Western blot法检测瘤组织β- 连环蛋白（β- catenin）、糖原合成酶激酶- 3（glycogen synthase kinase- 3,GSK- 3β）、原癌基因蛋白（cellular- myelocytomatosis viral oncogene,c- Myc）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达水平;采用RT- qPCR检测β- catenin、GSK- 3β mRNA表达水平。结果 与模型组比较,加味小陷胸汤各剂量组可显著降低SGC- 7901胃癌移植瘤模型裸鼠皮下移植瘤体积和质量（P<0.05）,能显著抑制移植瘤组织β- catenin、c- Myc、VEGF蛋白和β- catenin mRNA表达（P<0.05）,上调GSK- 3β蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）,降低基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）- 2、MMP- 9含量（P<0.05）。结论 加味小陷胸汤能够有效抑制人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤的生长,并且可以调控与胃癌侵袭转移密切相关Wnt/β- catenin通路的过度激活。     

糖肾通络方对早期糖尿病肾病患者血清Ⅳ型胶原及尿微量清蛋白排泄率的影响

目的:观察糖肾通络方治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及作用机制.方法:将45例早期DN患者随机分为糖肾通络方组25例,苯那普利组20例,观察治疗前后中医证候积分,检测治疗前后血中糖化血红蛋白(HbAlc)、内生肌酐清除率(CCr)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)及尿微量清蛋白排泄率(UAER)水平.结果:两组治疗后中医证候积分糖肾通络方组较苯那普利组显著降低(P＜0.01);临床总有效率糖肾通络方组为84.00%,苯那普利组为55.00%,两组总有效率比较,差异具有显著性(P＜0.05);治疗后糖肾通络方组HbAlc、FBG、TG、TC、LDL-C、Ⅳ-C、UAER均较苯那普利组显著降低(P＜0.01),血HDL-C含量较苯那普利组显著升高(P＜0.01).结论:糖肾通络方具有改善临床症状,调节血糖、血脂,改善肾功能的作用,其机制与阻止或抑制Ⅳ-C分泌,促进Ⅳ-C降解,改善肾小球基膜及系膜细胞基质有关.     

肾康注射液联合还原型谷胱甘肽治疗慢性肾脏病疗效观察

目的 观察肾康注射液联合还原型谷胱甘肽治疗慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）的疗效。方法 将70例CKD患者随机分为对照组（34例）及治疗组（36例）。治疗组主要予以常规治疗，对照组在治疗组基础上加用肾康注射液联合还原型谷胱甘肽静脉滴注，疗程均为4周。观察两组临床疗效以及治疗前后血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、血清肌酐（serum creatinine, SCr）、估算的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate， eGFR）、胱抑素C（cystatin C, Cys-C）水平。结果 两组临床疗效的分布比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗组的临床疗效优于对照组。治疗组治疗后BUN、SCr、Cys-C水平较治疗前明显下降（P＜0.05），eGFR水平明显升高（P＜0.05）；治疗组治疗前后BUN、SCr、Cys-C、eGFR差值与对照组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 肾康注射液联合还原型谷胱甘肽治疗慢性肾脏病疗效显著。     

芪藤消浊颗粒治疗脾肾亏虚血瘀型IgA肾病临床研究

目的 观察芪藤消浊颗粒治疗IgA肾病脾肾亏虚血瘀证患者的临床疗效及对患者血清转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）水平的影响。方法 选择64例IgA肾病脾肾亏虚血瘀证患者随机分成对照组和观察组，每组32例，共4例患者退出观察，实际每组完成30例。对照组口服缬沙坦治疗，观察组在对照组基础上加服芪藤消浊颗粒，疗程共12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分和临床疗效，检测治疗前后24 h尿蛋白（24-hour urine protein，24hUP）、尿红细胞（urinary red blood cell，URBC）计数、血清白蛋白（albumin，Alb）、TGF-β1、CTGF、VEGF和ET-1水平，并根据血清肌酐值计算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）。结果 观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）；治疗后两组患者乏力、浮肿、腰脊酸痛、面色晦暗、脘腹胀满、纳少积分均较治疗前显著降低（P<0.05），且观察组优于对照组（P<0.05）；治疗后两组患者URBC计数、24hUP水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），eGFR、血清Alb水平均较治疗前显著升高（P＜0.05），且观察组URBC计数、24hUP水平下降程度和eGFR、血清Alb升高程度大于对照组（P＜0.05）；治疗后两组患者血清TGF-β1、CTGF、VEGF、ET-1水平均较治疗前显著下降（P＜0.05），且观察组下降程度大于对照组（P＜0.05）。结论 芪藤消浊颗粒可有效改善IgA肾病脾肾亏虚血瘀证患者中医证候，提高临床疗效，其作用可能与降低患者血清TGF-β1、CTGF、VEGF和ET-1水平，改善血管内皮功能，抑制肾纤维化有关。     

清肾颗粒合复方α-酮酸治疗慢性肾衰竭湿热证疗效观察

目的 观察清肾颗粒联合复方α-酮酸对非透析期慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）湿热证患者生活质量的改善作用。方法 将102例非透析期CRF患者随机分为常规组、对照组和治疗组，分别给予基础治疗、基础治疗联合复方α-酮酸、基础治疗联合复方α-酮酸和清肾颗粒，疗程12周，观察治疗前后血清肌酐（serum creatinine，SCr）、清蛋白（albumin，Alb）、肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）及主要中医症状变化，并采用肾病生活质量简表1.3版（kidney disease quality of life short form，version 1.3，KDQOL-SF TM1.3）评价治疗前后患者的生活质量。结果 治疗组在升高Alb方面显著优于常规组（P<0.01），在降低中医证候积分方面显著优于常规组和对照组（P<0.01），治疗组在升高KDQOL-SF TM1.3量表各维度评分及其总分方面显著优于常规组（P<0.05，或P<0.01），对照组仅在升高SF 36（KDQOL-SF TM1.3量表维度）评分方面显著优于常规组（P<0.05）。多元逐步回归分析发现年龄、GFR、中医证候积分和Alb对生活质量的影响较大。结论 清肾颗粒联合复方α-酮酸在延缓肾衰竭进展的同时，对CRF湿热证患者生活质量具有较好改善作用。     

糖肾康颗粒对糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸及脂质代谢紊乱的影响

目的 观察糖肾康颗粒对糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）气阴两虚血瘀证患者血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）及脂质代谢紊乱的干预作用。〖JP2〗方法 将60例DN气阴两虚血瘀证患者随机分为试验组和对照组各30例，在降压治疗基础上，试验组给予糖肾康颗粒冲服，对照组给予缬沙坦胶囊口服。治疗16周后，检测尿微量白蛋白/尿肌酐比值（urine albumin-to-creatinine ratio，UACR）、24 h尿蛋白（24-hour proteinuria，24hUpro）、血肌酐（serum creatinine, SCr）、估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）、血清Hcy、总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride, TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C）、载脂蛋白-A1（apolipoprotein A1, ApoA1）、载脂蛋白-B（apolipoprotein B, ApoB）。结果 试验组疾病疗效显著优于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗后UACR、24hUpro、SCr均较治疗前显著降低（P＜0.05），eGFR较治疗前显著升高（P＜0.05）；且试验组治疗后UACR和24hUpro降低值显著大于对照组（P＜0.05）。试验组血清Hcy、TC、LDL-C、ApoB与治疗前比较均显著降低（P＜0.05），而对照组治疗后血清Hcy、TC、LDL-C、ApoB均无明显变化（P＞0.05），试验组治疗后Hcy、LDL-C、ApoB降低值显著大于对照组（P＜0.05）。结论 糖肾康颗粒降低DN气阴两虚血瘀证患者蛋白尿、改善肾功能的作用机制与改善高半胱氨酸血症和脂质代谢紊乱有关。     

补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

肾康颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白及凝血功能的影响

目的 观察慢性肾炎脾肾亏虚证患者血清超敏C-反应蛋白（high-sensitive C-reactive protein, hs-CRP）和凝血功能的变化及肾康颗粒对其干预作用。方法 选择慢性肾炎脾肾亏虚证患者55例，随机将其分为对照组28例和试验组27例，并设正常组20例。两组患者均给予常规基础治疗，试验组在此基础上加服肾康颗粒，疗程共8周。比较两组治疗后临床疗效，检测治疗前后尿白蛋白肌酐比值(urinary albumin to creatinine ratio,UACR)、24 h 尿蛋白定量(24-hour urine protein,24hUP)、血白蛋白（albumin, Alb）、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、hs-CRP、凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、凝血酶时间（thrombin time，TT）和纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)的变化。结果 试验组临床疗效显著优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后24hUP、UACR均较治疗前降低，血Alb较治疗前升高(P<0.05)，试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前血清hs-CRP、Fib水平较正常组显著升高，PT、APTT、TT明显缩短(P<0.05)，治疗后两组血清hs-CRP、Fib水平较治疗前明显下降，PT、APTT、TT较治疗前明显延长(P<0.05），试验组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论 肾康颗粒能有效改善慢性肾炎脾肾亏虚证患者的临床症状，减少尿蛋白，其作用机制可能与降低血清hs-CRP，抑制体内微炎性反应，改善高凝状态有关。     

固肾胶囊治疗实验性大鼠糖尿病肾病的研究

目的：观察固肾胶囊对大鼠糖尿病肾病（DN）的治疗作用，方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制DN大鼠模型，随机分为模型组，开达（开博通＋达美康）组，固肾胶囊大，小剂量组，灌胃给药8周后分别测定其对大鼠肾质量，肾功能及尿白蛋白排泄量的影响，结果：固肾胶囊大，小剂量组肾质量，肾质量／体质量比值，尿素氮，肌酐，尿蛋白排泄量均显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01），与开达组比较，各项指标差异无统计学意义，结论：固肾胶囊有抑制肾脏肥大，改善肾功能，减少尿蛋白的作用。