五味子乙素对脂多糖诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子-κB表达的影响

目的 观察五味子乙素对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织病理损伤、炎症反应和核因子 -κB （nuclear factor kappa-B，NF-κB）表达的影响。方法 采用气管滴注40 mg/kg LPS制备大鼠急性肺损伤大鼠模型，手术前1 h腹腔注射80 mg/kg 五味子乙素进行干预治疗，测定大鼠肺湿/干质量比，BCA试剂盒测定大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalceolar lavage fluid，BALF）总蛋白，牛鲍氏计数板计算 BALF中白细胞数，苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织损伤情况，ELISA法检测大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）含量，相关试剂盒检测大鼠肺组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量，蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中NF-κB p65、磷酸核因子- κB 抑制蛋白（phosphorylation inhibitor of nuclear factor kappa-B，pIκBα）和Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）的表达水平。结果 与模型组相比，五味子乙素组大鼠肺湿/干质量比、BALF中总蛋白含量及白细胞数均显著减少（P<0.05），病理损伤显著减轻，TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著减少（P<0.05），MDA含量显著下降，SOD活性显著升高（P<0.05），NF-κB p65、pIκBα和TLR4表达水平均显著下调（P<0.05）。结论 五味子乙素能够减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织的病理损伤，抑制炎症反应和氧化应激反应，抑制NF-κB通路激活。     

重连口服液对内毒素致热新西兰兔解热作用及对血清TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平的影响

目的 观察重连口服液的解热作用及其对炎性递质的影响。方法 将36只新西兰兔随机分为6组，即正常组，模型组，重连口服液低、中、高剂量组和布洛芬组，每组6只。连续给药4 d，采用大肠杆菌内毒素注射法复制发热模型。于注射后0.5、1.0、2.0、3.0、4.0 h分别观察各组兔直肠温度的变化，采用放射免疫法测定注射后4 h各组血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 重连口服液低、中、高剂量组在注射后1.0、2.0、3.0、4.0 h直肠温度升高值显著低于模型组 （P<0.05，或P<0.01）， 其解热作用较布洛芬组起效慢，但退热维持时间较长。重连口服液高剂量组血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均较模型组显著降低（P<0.05，或P<0.01）。结论 重连口服液具有显著的退热作用，其作用机制可能与其抑制炎性因子的释放有关。     

益气活血通络方对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎性因子表达的影响

目的 研究益气活血通络方含药血清对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1）及金属基质蛋白酶-1（metal matrix proteinase-1, MMP-1）表达的影响，探讨益气活血通络方对脐静脉内皮细胞的保护作用。方法 选择SD大鼠30只，中药灌胃，制备含药血清。体外培养HUVECs，MTT法检测不同时间点、不同浓度葡萄糖对细胞存活率的影响；将HUVECs随机分为5组，即空白对照组，模型组，益气活血通络方低、中、高浓度组，高糖刺激后，分别加入不同浓度益气活血通络方含药血清干预，收集上清及细胞，ELISA法检测IL-6的表达，Western Blot法测定IL-1β、TNF-α、MCP-1及MMP-1蛋白的表达。结果 细胞培养48 h 后，33.3 mmol/L高糖组（模型组）细胞活力显著降低（P＜0.05）；高糖刺激可引起IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1及MMP-1蛋白的高表达(P＜0.05），益气活血通络方含药血清显著抑制IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1及MMP-1蛋白的高表达（P＜0.05)。结论 益气活血通络方可抑制炎性因子的高表达，对高糖损伤的HUVECs有一定的保护作用。     

茯苓皮总三萜大孔树脂纯化工艺及体外抗炎活性研究

目的 为提高茯苓皮的综合利用价值,建立一种简便的茯苓皮总三萜纯化方法,并通过体外实验验证其抗炎作用。方法 采用HPD-100型大孔树脂吸附法纯化茯苓皮总三萜。基于单因素实验,以总三萜含量为指标,经正交试验优化茯苓皮总三萜纯化工艺。建立脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症模型,考察茯苓皮总三萜对细胞活力的影响,检测给药后RAW 264.7细胞内一氧化氮（nitric oxide,NO）释放量和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平。结果 纯化后样品总三萜含量增加至70.36%,明显高于粗提总三萜含量（29.76%）,纯化工艺为上柱HPD-100型树脂20 g,上样浓度15 mg/mL,35%乙醇洗脱杂质容积为5倍床体积(bed volume,BV),95%乙醇洗脱三萜容积为4 BV,经实验验证该纯化工艺重复性良好。体外实验结果表明：茯苓皮总三萜在50~250 μg/mL范围内对细胞活力无明显影响;与模型组比较,给药后RAW 264.7细胞内NO释放量和TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低（P＜0.05）。结论 HPD-100型大孔树脂吸附法纯化工艺能明显提高样品总三萜含量,茯苓皮总三萜具有减轻炎症的作用。     

消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应抑制作用研究

目的 观察消炎祛痘方对痤疮丙酸杆菌诱导的人急性单核细胞（THP-1细胞）分泌炎症因子肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）、白细胞介素-1α（interleukin-1 alpha，IL-1α）、白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）的影响，探讨其调控痤疮丙酸杆菌诱导的炎症反应机制。方法 采用细胞计数试验盒-8检测消炎祛痘方对THP-1细胞活力的影响；采用ELISA法观察消炎祛痘方对THP-1细胞上清中TNF-α、IL-1α、IL-8水平的影响；采用qRT-PCR和Western blot法分别检测Toll样受体2（Toll like receptor 2，TLR2）及核因子-κB p65（nuclear factor-kappa B p65，NF-κB p65）mRNA和蛋白的表达水平。结果 25 μg/mL消炎祛痘方对THP-1细胞活性无明显影响，12.5、25 μg/mL消炎祛痘方均能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的TNF-α、IL-1α、IL-8表达水平，但25 μg/mL消炎祛痘方对3种细胞因子表达的抑制作用更强。12.5、25 μg/mL消炎祛痘方均能抑制TLR2 mRNA的表达，并且两组TLR2 mRNA表达水平的差异无统计学意义。消炎祛痘方能有效降低痤疮丙酸杆菌诱导的TLR2表达水平，25 μg/mL消炎祛痘方降低TLR2的作用更明显。25 μg/mL消炎祛痘方能显著抑制NF-κB p65的表达。结论 消炎祛痘方能抑制痤疮丙酸杆菌诱导的THP-1细胞分泌炎症因子，其机制可能与抑制TLR2/NF-κB信号通路有关。     

刺络拔罐联合熏灸治疗血虚风燥型局限性神经性皮炎疗效观察

目的 观察刺络拔罐联合熏灸疗法治疗血虚风燥型局限性神经性皮炎的临床疗效。方法 将60例患者随机分为对照组和治疗组，每组30例。治疗组采用刺络拔罐联合熏灸治疗，对照组给予卤米松乳膏外用。比较两组治疗前后临床症状、体征总积分，临床疗效，肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF- α）、白细胞介素1β（interleukin- 1β, IL- 1β）和白细胞介素6（interleukin- 6, IL- 6）水平以及复发率。结果 两组治疗后临床症状、体征总积分及TNF- α、IL- 1β、IL- 6水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）。治疗组治疗前后临床症状、体征总积分和TNF- α、IL- 1β、IL- 6水平差值均大于对照组（P＜0.05），且治疗后3、6个月，治疗组复发率均显著低于对照组（P＜0.05）。结论 刺络拔罐联合熏灸治疗血虚风燥型局限性神经性皮炎疗效显著，能有效降低炎症反应，且复发率低。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型，电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36），连续2周，检测大鼠肺功能，观察肺组织形态学变化，采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量，对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较，电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance，RL）显著降低（P<0.05），肺动态顺应性（lung dynamic compliance，Cdyn）显著升高（P<0.05），肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势，细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05），肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示，IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关，与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量，抑制肺组织炎性反应，这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index,VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05）,HDL-C水平显著下降（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05）,IL-10含量显著减少（P＜0.05）;VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05）,HDL-C水平显著上升（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05）,IL-10含量显著增加（P＜0.05）;各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。     

复方黄柏液涂剂溻渍治疗Wagner 2－3级糖尿病足的疗效观察及其对血清炎症因子的影响

目的 观察复方黄柏液涂剂溻渍治疗Wagner 2－3级糖尿病足的临床疗效及其对炎症因子的影响。方法 将符合纳入标准的52例糖尿病足Wagner 2－3级患者随机分为观察组和对照组，每组26例。观察组给予复方黄柏液涂剂溻渍治疗，对照组给予乳酸依沙吖啶溶液湿敷治疗，比较两组临床疗效、创面面积及血清炎症因子［白细胞介素-1（interleukin-1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）］变化。结果 观察组临床疗效明显优于对照组（P＜0.05）;治疗后观察组创面面积明显小于对照组（P＜0.05）;治疗后观察组IL-1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低（P＜0.05），且明显低于对照组（P＜0.05）。结论 复方黄柏液涂剂溻渍治疗Wagner 2－3级糖尿病足，可以促进创面愈合，降低炎症因子水平，临床疗效确切。     

前列腺炎Ⅰ号对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织细胞因子表达的影响

目的 探究前列腺炎Ⅰ号治疗慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）的作用机制。方法 将70只雄性SD大鼠随机分为空白组，模型组，阳性对照组（前列舒乐颗粒2.4 g/kg），前列腺炎Ⅰ号小剂量（10 g/kg）、中剂量（20 g/kg）、大剂量（40 g/kg）组。采用前列腺蛋白注射法复制CNP模型。给药28 d后，观察并比较各组大鼠前列腺的组织形态学变化，以及前列腺组织中白细胞介素-2（interleukin-2, IL-2）和白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）水平。结果 前列腺炎Ⅰ号小、中、大剂量组大鼠前列腺组织的病理分级及前列腺组织中IL-2和IL-6水平均较模型组显著降低 （P＜0.05，或P<0.01）； 前列腺炎Ⅰ号中、大剂量组的作用显著优于前列腺炎Ⅰ号小剂量组( P <0.01)。结论 前列腺炎Ⅰ号可剂量依赖地降低CNP大鼠前列腺组织的炎性反应程度，抑制前列腺组织中IL-2、IL-6的分泌。