不同穴位艾灸对腹泻模型小鼠腹泻指数及小肠AQP8、VIP及SP表达的影响

目的 探讨不同穴位及配伍对腹泻模型小鼠腹泻指数的影响及艾灸干预腹泻的作用机制。方法 将昆明小鼠90只，随机分为正常组、模型组、天枢组、大肠俞组及天枢大肠俞组。采用番泻叶灌胃法建立小鼠腹泻模型，对天枢组、大肠俞组、天枢大肠俞组大鼠进行艾灸，其中天枢组选取双侧天枢穴，大肠俞组选取双侧大肠俞穴，天枢大肠俞组选取一侧天枢、大肠俞 (隔日交换对侧)，观察各组小鼠72 h后腹泻指数及小肠水通道蛋白8（aquaporin protein-8，AQP8）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）及P物质(substance P，SP)免疫阳性细胞表达的变化。结果 与正常组比较，模型组腹泻指数显著增高(P＜0.05)；与模型组比较，天枢组、大肠俞组、天枢大肠俞组腹泻指数显著降低(P＜0.05)；与天枢组、大肠俞组比较，天枢大肠俞组腹泻指数显著降低(P＜0.05)。与正常组比较，模型组小肠组织AQP8免疫阳性细胞表达显著减少(P＜0.05)，VIP、SP免疫阳性细胞表达显著增加(P＜0.05)；与模型组比较，天枢大肠俞组小肠组织AQP8免疫阳性细胞表达显著增加(P＜0.05)，VIP、SP免疫阳性细胞表达显著减少(P＜0.05)。结论 天枢与大肠俞配伍治疗腹泻具有协同效应，艾灸治疗腹泻机制可能与上调AQP8表达或抑制VIP、SP表达有关。     

针刺上巨虚穴对慢传输型便秘小鼠结肠组织Cajal间质细胞数的影响

目的 探讨针刺上巨虚穴治疗慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）的机制。方法 将40只小鼠分为正常组、模型组、上巨虚组（针刺双侧上巨虚）、非经非穴组（针刺小鼠臀部两处非经非穴点）,每组各10只。采用复方地芬诺酯灌胃法复制小鼠STC模型。观察各组首次排便时间、12 h内排便粒数,采用免疫组织化学方法观察各组小鼠结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量。结果 与正常组比较,模型组小鼠的首次排便时间明显延长 （P<0.01）,12 h内排便粒数和结肠ICC数量明显减少（P<0.01）;与模型组比较,上巨虚组小鼠的首次排便时间明显缩短（P<0.01）,12 h内排便粒数和结肠ICC数量明显增多（P<0.01）。结论 针刺上巨虚穴对STC具有明显的改善作用,其作用机制可能与升高结肠组织ICC数量有关。     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

益气调神针刺法与祛湿化痰针刺法治疗单纯性肥胖病的比较

目的:比较观察益气调神针刺法与祛湿化痰针刺法治疗单纯性肥胖病的疗效。方法:将88例单纯性肥胖患者随机分为治疗Ⅰ组56例和治疗Ⅱ组32例,治疗Ⅰ组采用益气调神针刺法,选取百会、神门、气海等,治疗Ⅱ组采用祛湿化痰针刺法,选取曲池、丰隆、阴陵泉等。电针第1次/d,1周后,每2~3 d 1次,15次为1个疗程,疗程间隔5 d,共2个疗程。结果:治疗Ⅰ组总有效率为94.6%,治疗Ⅱ组为93.8%,两组总有效率比较,差异无显著性(P>0.05);3个月随访发现部分病例体质量反弹,其中治疗Ⅰ组4例,治疗Ⅱ组18例。两组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:益气调神针刺法和祛湿化痰针刺法治疗单纯性肥胖病均有效,其远期疗效以益气调神针刺法为优。     

针刺心经、小肠经干预急性心肌缺血下丘脑基因表达

目的:探讨下丘脑在电针干预急性心肌缺血中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组。采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的下丘脑基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有26个下调和57个上调,心经组中有34个下调和190个上调,小肠经组中有97个下调和122个上调。就大于2倍的表达基因而言,仅仅在心经组和小肠经组出现促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达的明显上调和促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达的明显下调。结论:下丘脑差异表达基因特别是Trh和Crh基因表达,可能参与了电针心经、小肠经对急性心肌缺血的保护作用。     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

熏器灸法的作用及其机制探讨

熏器灸法是熏灸法的一种,是指将艾条一端或以艾绒置于特制的熏灸器内点燃后,以其艾烟熏灸患处的一种施灸方法.本法最早见于马王堆汉墓出土的帛书<五十二病方>,有用干艾、柳蕈熏治"朐养(肛门部瘙痒)"的记载.     

"心主神明"探要

从中医文献着手,分析了"心主神明"的基本框架、物质基础以及其在中医临床中的指导作用.研究"心主神明"应结合脏腑、经络、气血津液等加以整体认识,以科学地揭示"心主神明"的内涵与外延,并在此基础之上,整理出一套建立在中医理论框架中的新的理论体系.     

刺络拔罐联合熏灸治疗血虚风燥型局限性神经性皮炎疗效观察

目的 观察刺络拔罐联合熏灸疗法治疗血虚风燥型局限性神经性皮炎的临床疗效。方法 将60例患者随机分为对照组和治疗组，每组30例。治疗组采用刺络拔罐联合熏灸治疗，对照组给予卤米松乳膏外用。比较两组治疗前后临床症状、体征总积分，临床疗效，肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF- α）、白细胞介素1β（interleukin- 1β, IL- 1β）和白细胞介素6（interleukin- 6, IL- 6）水平以及复发率。结果 两组治疗后临床症状、体征总积分及TNF- α、IL- 1β、IL- 6水平均较治疗前显著降低（P＜0.05）。治疗组治疗前后临床症状、体征总积分和TNF- α、IL- 1β、IL- 6水平差值均大于对照组（P＜0.05），且治疗后3、6个月，治疗组复发率均显著低于对照组（P＜0.05）。结论 刺络拔罐联合熏灸治疗血虚风燥型局限性神经性皮炎疗效显著，能有效降低炎症反应，且复发率低。     

细胞凋亡参与脑心综合征心肌损伤及针刺干预作用

目的 观察心肌细胞凋亡在脑心综合征(cerebral-cardiac syndrome，CCS)发病中的作用机制及针刺的干预作用。方法 从60只健康SD大鼠中随机选择10只作为伪手术组，其余50只用于CCS模型复制，从模型复制成功的大鼠中随机选取30只，分成模型组、针刺组和非经非穴组，每组10只。采用胶原酶加肝素联合注射大鼠尾状核方法复制CCS模型，伪手术组向大鼠尾状核注入等量生理盐水。模型复制后72 h处死动物，分别采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling，TUNEL)和免疫组织化学法检测心肌组织病理变化、细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase 3)的表达。结果 HE染色示伪手术组心肌结构正常，模型组心肌细胞变性、坏死，大量平滑肌断裂；TUNEL及免疫组织化学染色提示模型组出现较多凋亡细胞，Caspase 3大量表达，针刺组TUNEL染色阳性细胞和Caspase 3阳性细胞均较模型组和非经非穴组显著减少(P<0.01)。结论 心肌细胞凋亡参与了CCS大鼠心肌损伤，其机制可能与上调凋亡蛋白酶Caspase 3表达有关，而针刺可拮抗CCS大鼠心肌组织细胞凋亡。