补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型Th1/Th2的影响

目的 观察补益肺肾汤对变应性哮喘大鼠模型辅助性T淋巴细胞（helper T cell,Th）1/Th2的影响，探讨其治疗变应性哮喘的作用机制。方法 选取60只雄性SD大鼠，将其随机分成正常对照组、模型组、生理盐水组、补益肺肾组，每组15只，采用0.5%磷酸组胺溶液超声雾化法复制变应性哮喘大鼠模型，最后一次激发后处死大鼠，收集血清和支气管肺泡灌洗液（broncho alveolar lavage fluid，BALF），采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清免疫球蛋白E（immunoglobin E，IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4，IL-4）和干扰素γ（interferon-gamma, IFN-γ）水平，用流式细胞仪检测脾Th1、Th2细胞比例。结果 与正常对照组比较，模型组大鼠血清IgE和IL-4水平均显著升高（P＜0.05）；与模型组比较，补益肺肾组血清IgE和IL-4水平均显著降低（P＜0.05）；补益肺肾组大鼠血清IgE和IL-4水平显著低于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠BALF中IL-4水平明显降低（P＜0.05），IFN-γ水平明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠BALF中IFN-γ水平显著高于生理盐水组（P＜0.05）。与模型组比较，生理盐水组和补益肺肾组大鼠脾中Th1/Th2明显上升（P＜0.05）；补肾益肺组大鼠脾中Th1/Th2显著高于生理盐水组（P＜0.05）。结论 补益肺肾汤可能通过下调IL-4水平和提高IFN-γ水平，调节变应性哮喘大鼠体内Th1/Th2失衡。     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的:观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-adrenocoritcal, HPA)轴的变化及疏肝健脾方的干预作用.方法:采用慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药(柴疏四君汤)2周,观测大鼠血浆皮质醇(cortisol, COR)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone, ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)及下丘脑CRH含量变化.结果:模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量.结论:肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用.     

芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠C-肽、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及胰腺组织病理变化的影响

目的 观察芪地消渴方对2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、C-肽(C peptide, C-p)、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）及胰腺组织病理变化的影响，探讨芪地消渴方治疗2型糖尿病气阴两虚证的相关作用机制。方法 将雄性SD大鼠77只随机分为7组，即正常组，模型组，芪地消渴方高、中、低剂量组，糖脉康组和优降糖组。用高脂饲料喂养，并以链脲佐菌素注射复制2型糖尿病模型，再用中药灌胃造成气阴两虚证。采用血糖测量仪检测给药前后FBG水平；采用放射免疫测定法检测血清中C-p、TNF-α、IL-6的水平，观察糖尿病模型大鼠胰腺组织病理形态学变化。结果 与正常组比较，模型组大鼠FBG、TNF-α、IL-6水平显著升高（P＜0.05），C-p水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中、低剂量组，消渴灵组和优降糖组大鼠FBG、TNF-α水平显著降低（P＜0.05），C-p水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，芪地消渴方高、中剂量组，糖脉康组大鼠血清中IL-6水平显著降低(P＜0.05)；芪地消渴方低剂量组、优降糖组血清中IL-6水平与模型组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 芪地消渴方可降低2型糖尿病气阴两虚证模型大鼠的FBG，升高血清中C-p水平，降低血清中TNF-α、IL-6水平，改善胰腺组织病理状态，改善胰岛素抵抗。     

脾虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的变化

目的：研究脾虚状态时下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的变化。方法：成年SD大鼠32只随机分为4组，每组8只，即正常组、脾虚组、治疗组、自复组。采用放射免疫分析法测定各组大鼠下丘脑、血清TRH，垂体、血清TSH及血清T3、T4、FT3、FT4、γT3的含量。结果：（1）脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4以及下丘脑TRH、垂体TSH含量均较正常组、治疗组低，有极显差异（P＜0．01）；血清TRH、TSH含量均较正常组、治疗组高，有极显差异（P＜0．01）。（2）治疗组大鼠上述指标与正常组无显性差异。结论：脾虚时下丘脑、垂体、甲状腺合成、分泌及调控功能低下，各级反馈不能使各层次激素水平恢复正常，部分反映了脾虚证的本质；健脾益气的四君子汤能修复下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的损伤。     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的疗效，并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型，在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index，DAI）；实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的含量。结果 与模型组比较，肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05），血清TGF-β1显著上升（P＜0.05），TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切，其作用机制可能与降低血清促炎因子，促进抑炎因子表达有关。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清白细胞介素-6水平和结肠组织β-防御素-2及其mRNA表达的影响

目的 探究艾灸天枢、上巨虚治疗腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome, D-IBS)的机制。方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组,每组10只。采用束缚加番泻叶煎剂灌胃的方法复制D-IBS模型。艾灸组大鼠每日艾灸双侧天枢、上巨虚20 min,连续7 d。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测大鼠结肠组织β-防御素-2（beta-defensin-2,BD-2）蛋白及其mRNA的相对表达水平。结果 艾灸能够显著降低D-IBS大鼠升高的血清IL-6水平和结肠组织BD-2蛋白及其mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 艾灸天枢、上巨虚治疗D-IBS的机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

热瘀散对胃肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10的影响

目的:探讨热瘀散治疗胃肠湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用机制.方法: 雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP)组、热瘀散低剂量组、热瘀散高剂量组.采用复合因素(高脂、高糖饮食加湿热环境)复制胃肠湿热证模型,再用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitro-benzene-sulfonic acid,TNBS)与500 ml/L乙醇复合溶液复制溃疡性结肠炎模型.模型复制后各组大鼠给予相应药物治疗,连续15 d,第16天处死动物,观察大鼠结肠组织病理变化,检测血清白介素(interleukin, IL)-8和IL-10的含量.结果: 模型组大鼠结肠组织大体评分、病理组织学变化表明模型复制成功,热瘀散明显改善结肠组织的病理损伤,热瘀散高、低剂量及SASP均可降低血清IL-8水平,提高血清IL-10水平.结论:热瘀散通过抑制促炎细胞因子,促进抗炎细胞因子生成,发挥对UC的治疗作用.     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠肺组织抑炎细胞因子的影响

目的 观察咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘大鼠Th1下游抑炎细胞因子含量的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分成6组：正常组、模型组、布地奈德组、穴位假贴敷组、地塞米松组、穴位贴敷组，每组8只。用卵清蛋白致敏和激发的方法复制慢性过敏性哮喘大鼠模型。模型复制后各组给予相应的治疗，治疗14 d后观察各组大鼠支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid，BALF）中干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）、白细胞介素-2（interleukin-2，IL-2）和IL-12含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量均明显降低（P<0.05）。与模型组比较，穴位假贴敷组BALF中IFN-γ、IL-2、IL-12含量无明显变化（P>0.05）；布地奈德组、地塞米松组、穴位贴敷组IFN-γ、IL-12含量明显升高（P<0.05），IL-2含量呈升高趋势（P>0.05），但3组之间IFN-γ、IL-2、IL-12含量比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 咳喘停穴位贴敷治疗慢性哮喘大鼠的机制与调节呼吸道中抑炎细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-12的分泌异常有关。     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

基于NF-κB/AHR通路探讨电针“足三里”和“内关”对肠易激综合征大鼠内脏高敏感的调节机制

目的 观察电针“足三里”和“内关”穴对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）大鼠内脏高敏感的调节机制。方法 将40只新生SD大鼠随机分为模型制备组（n=32）和空白组（n=8），采用“母婴分离结合醋酸灌肠”复制内脏高敏感大鼠模型，将模型复制成功的内脏高敏感大鼠随机分为模型组、假刺激组、电针组，每组8只。假刺激组大鼠仅电刺激非经非穴部位，空白组及模型组大鼠仅抓取，不做其他干预；电针组大鼠给予电针同侧足三里和内关穴，每次30 min，隔日1次，共4周。观察各组大鼠一般情况，体质量，粪便性状评分，内脏痛阈值，血清白细胞介素-17A（interleukin-17A,IL-17A）水平，结肠组织中芳香烃受体（aryl hydrocarbon receptor,AHR)、细胞色素P1（cytochrome P1,CYP1)、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB) P65蛋白表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠粪便性状评分显著增加（P＜0.05）,体质量显著下降（P＜0.05）,内脏痛阈值显著降低（P＜0.05）,血清IL-17A水平显著升高（P＜0.05）,结肠组织AhR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，电针组大鼠粪便性状评分显著减少（P＜0.05），体质量显著增加（P＜0.05），内脏痛阈值显著增加（P＜0.05），血清IL-17A水平显著降低（P＜0.05），结肠组织AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白表达水平显著上升（P＜0.05）。结论 电针“足三里”和“内关”穴能降低IBS大鼠的内脏高敏感，其作用机制可能通过激活NF-κB/AHR通路，上调AHR、CYP1、NF-κB P65蛋白的表达而实现的。     

苍耳子水提取物对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜 病变和血清炎症细胞因子的影响

目的 观察苍耳子水提取物对变应性鼻炎豚鼠鼻部行为学症状、鼻黏膜组织病理变化和血清炎症细胞因子的影响。方法 将SPF级豚鼠随机分成正常组，模型组，氯雷他定组，玉屏风散组，苍耳子水提取物高剂量（4 g/kg）、中剂量（2 g/kg）、低剂量（1 g/kg）组。除正常组豚鼠外，其余各组豚鼠采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射并局部刺激的方法复制变应性鼻炎豚鼠模型。模型复制成功后，给药14 d，5%卵蛋白隔日滴鼻1次。观察各组豚鼠鼻部行为学症状评分，光学显微镜下观察鼻黏膜组织病理变化，采用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白E（immunoglobulin E, IgE）、白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）和干扰素-γ（interferon-γ，IFN-γ）水平。结果 与模型组相比，苍耳子水提取物高、中、低剂量组均可不同程度降低变应性鼻炎豚鼠鼻部行为学症状积分（P＞0.05）；高、中、低剂量苍耳子水提取物改善鼻黏膜病理变化；苍耳子水提取物呈剂量依赖性地降低血清IgE、IL-4水平（P＜0.05），升高IFN-γ水平（P＜0.05）。结论 不同浓度苍耳子水提取物均可改善变应性鼻炎豚鼠鼻部行为学症状，减轻鼻黏膜病理变化，调节血清炎症细胞因子水平。     

益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-23和IL-10的影响

目的 观察益气解毒化瘀方对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠血清白细胞介素-23（interleukin-23, IL-23）和白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）水平的影响,探讨益气解毒化瘀方治疗UC的机制。方法 将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶（salicylazosulfapyridine, SASP）组、益气解毒化瘀方低剂量组和益气解毒化瘀方高剂量组,每组10只大鼠。采用三硝基苯磺酸联合无水乙醇灌肠法复制UC模型。药物干预4周后,肉眼下观察各组大鼠结肠大体病理损伤指数（chief morphology damage index, CMDI）,光镜下观察各组大鼠结肠组织损伤指数（tissue damage index, TDI）,采用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清IL-23和IL-10水平。结果 各治疗组大鼠结肠CMDI和TDI评分及血清IL-23水平较模型组显著降低（P<0.01）,血清IL-10水平较模型组显著升高（P<0.01）;益气解毒化瘀方高剂量组在改善上述指标方面显著优于益气化瘀解毒方低剂量组和SASP组（P<0.05,或P<0.01）。结论 益气解毒化瘀方通过调节促炎性细胞因子和抑炎性细胞因子平衡,达到治疗UC目的。     

脾虚证大鼠各脑区和血清亮氨酸-脑啡肽的变化

目的：研究各脑区和血清亮氨酸－脑啡肽（L－EK）含量的变化，方法：成年SD大鼠32只随机分为4组，每组8只，即正常组，脾虚组，治疗组，自复组，采用放射免疫分析法，测定各组大鼠额叶皮质，下丘脑，垂体及血清L－EK的含量。结果：（1）脾虚组，自复组大鼠额叶皮质，下丘脑，垂体L－EK含量均较正常组，治疗组高，有显性差异（P＜0．01）；而血清L－EK含量均较正常组，治疗组低，有显性差异（P＜0．01）。（2）大鼠额叶皮质L－EK含量均较下丘脑，垂体L－EK含量低，有显性差异（P＜0．05），结论：L－EK参与脾虚证的病理过程，四君子汤通过调节内源性阿片肽，发挥健脾益气作用。     

穴位埋线对哮喘豚鼠血清白介素-4的影响

目的:观察穴位埋线对哮喘豚鼠模型血清白介素-4(interleukin-4, IL-4)含量的影响.方法:健康FMMU豚鼠32只,雌雄各半,随机分为4组:正常对照组,模型组,地塞米松组和穴位埋线组.处理结束后,采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测血清IL-4的含量.结果:模型组血清IL-4含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);穴位埋线组与地塞米松组的血清IL-4低于模型组,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:穴位埋线可能通过降低血清中IL-4的含量,抑制哮喘豚鼠的嗜酸性粒细胞性炎症,减轻炎症对气道壁的损伤,达到干预气道重构的作用.     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）的影响，初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型，电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36），连续2周，检测大鼠肺功能，观察肺组织形态学变化，采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量，对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较，电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance，RL）显著降低（P<0.05），肺动态顺应性（lung dynamic compliance，Cdyn）显著升高（P<0.05），肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势，细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05），肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示，IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关，与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量，抑制肺组织炎性反应，这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的 探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法 采用米非司酮（8.3 mg/kg）和米索前列醇（0.1 mg/kg）灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组（4.3 g/kg）及桃红四物汤高（18.0 g/kg）、中（9.0 g/kg）、低（4.5 g/kg）剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果 模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低（P＜0.05）,各药物组大鼠血浆黏度显著降低（P＜0.05,或P＜0.01）;桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

大鼠脾虚证与血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体关系

目的：探讨脾虚证与血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的关系。方法：成年SD大鼠32只了随机分为4组（每组8只）：A组（正常组）、B组（脾虚组）、C组（治疗组）、D组（自复组）。采用放射配基分析法，测定各组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4、 γ－T3 及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的含量。结果：B、D组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4含量均较A、C组低，有显差异（P＜0.05或P＜0.01）；各且间血清γ－T3 含量无显性差异；B、D组下丘脑、胸腺细胞T3受体含量较A、C组低，有显差异（P＜0.01）。结论：血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的水平降低，可导致甲状腺激素生物效应低下，经由神经内分泌免疫调节环路，削弱免疫功能，这可能是脾虚证的一种重要病机。     

消化复宁汤对肝郁脾虚大鼠胃泌素、胃动素和胃肠运动功能的影响

目的:探讨中药消化复宁汤治疗肝郁脾虚证的作用机制.方法:将清洁级Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、消化复宁汤组、逍遥汤组、莫沙必利组,按照苗明三方法,复制肝郁脾虚证模型,分别灌胃给予消化复宁汤、逍遥汤、莫沙必利等药物,观察各组血清胃泌素、血浆胃动素含量及胃排空、小肠推进运动的变化.结果:与正常组比较,血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著降低(P＜0.01),胃酚红残留率显著升高(P＜0.01);与模型组比较,莫沙必利组、逍遥汤组和消化复宁汤组血清胃泌素、血浆胃动素和小肠推动率显著升高(P＜0.01),胃酚红排泄率显著降低(P＜0.01);与逍遥汤组比较,消化复宁汤组上述指标均存在显著性变化(P＜0.05);与莫沙必利组比较,除了胃酚红残留率外,上述指标均显著升高(P＜0.05).结论:消化复宁汤可显著提高肝郁脾虚大鼠血清胃泌素、血浆胃动素含量,促进胃排空,提高小肠的推进功能,这可能是其临床作用基础之一.     

柴坤解郁汤对围绝经期抑郁大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴激素及下丘脑雌激素受体α表达的影响

目的 观察柴坤解郁汤对围绝经期抑郁大鼠应激状态的影响并探究其作用机制。方法 将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组，模型组，柴坤解郁汤低、中、高剂量组，盐酸氟西汀组，每组10只。采用去势手术联合慢性不可预知性温和刺激(chronic unpredictable mild stimulation,CUMS)复制围绝经期抑郁大鼠模型。模型复制同时，柴坤解郁汤低、中、高剂量组分别按照0.9、1.8、3.6 g/kg剂量给予柴坤解郁汤灌胃，盐酸氟西汀组按照2.33 mg/kg剂量给予盐酸氟西汀灌胃，假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃，每日1次，共21 d。通过蔗糖水试验、旷场试验、强迫游泳试验观察其行为学变化，采用酶联免疫吸附试验检测血清卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone，LH）、雌二醇（estradiol,E2）水平变化，采用Western blot法和Rt-PCR法检测下丘脑雌激素受体α（estrogen receptor alpha, ERα）及其mRNA表达水平。结果 柴坤解郁汤干预后，模型大鼠的蔗糖水偏好率、旷场总路程、旷场中心区域路程均显著升高（P＜0.05），强迫游泳不动时间明显减少（P＜0.05）；大鼠血清FSH、LH水平显著降低（P＜0.05），E2水平显著升高（P＜0.05），下丘脑ERα蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。结论 柴坤解郁汤可以有效预防并改善围绝经期抑郁大鼠的应激状态，其作用机制与调节下丘脑-垂体-卵巢轴激素含量和下丘脑ERα表达水平有关。     

电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压及血清胆囊收缩素-8、胃泌素水平的影响

目的 探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法 通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压，观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8（cholecystokinin-8，CCK-8）、胃泌素（gastrin，GAS）的含量。结果 电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加（P＜0.01）；胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组（P＜0.05，或P＜0.01）。与模型组相比，中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低（P＜0.05，或P＜0.01），中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高（P＜0.01）。结论 电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用，且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。