冷应激对雏鸡空肠黏膜前列腺素E2含量和环氧合酶-2 mRNA表达的影响

以15日龄健康雏鸡为试验对象,进行急性和慢性冷应激(12±1)℃处理,检测空肠黏膜前列腺素E2(PGE2)含量和环氧合酶-2(COX-2)mRNA的表达量。结果显示,急性冷应激时空肠黏膜PGE2含量和COX-2mRNA的表达量无显著变化;慢性冷应激时,空肠黏膜PGE2含量和COX-2mRNA表达量均显著升高,并随着冷应激时间的延长而降低。说明冷应激可引起雏鸡空肠黏膜PGE2含量和COX-2mRNA表达量的变化,这些变化可能在冷应激对肠道的损伤中起一定的作用。     

HSP72在热应激小鼠囊胚中的表达及其作用

将体外培养的小鼠囊胚分别施以38℃温和热应激和40℃强烈热应激处理1、2和3 h,然后在37℃正常培养条件下分别恢复3、2和1 h,用体视显微镜观察囊胚孵出率以及经38℃和40℃诱导热应激后囊胚的孵出率,用Western-blot技术检测小鼠囊胚HSP72的表达。结果,38℃热应激处理2 h时,HSP72表达量达到最高水平,与对照组差异显著;40℃热应激处理3 h时,HSP72表达量达到最高水平,与对照组差异不显著;38℃热诱导2 h囊胚孵出率最高,与40℃强烈热应激处理2 h组差异显著。结果表明,热诱导组囊胚孵出率与38℃热应激组囊胚HSP72的表达量呈正相关。     

复方藿香口服液对热应激肉鸡血液生化指标和抗氧化功能的影响

为研究复方藿香口服液对热应激条件下肉鸡血液生化指标和抗氧化功能的影响,选取10日龄雌性肉鸡80只,随机将其均分为A、B、C、D共4组,其中A、B、C组饮水中分别添加终体积浓度为0.5、1.0、2.0mL/L的复方藿香口服液,D组为热应激对照组,正常饮水。于试验第14天检测肉鸡血清中谷丙转氨酶(ALT)活性浓度、谷草转氨酶(AST)活性浓度以及血糖(GLU)浓度等生化指标,第14、28天检测血清、肝T-AOC、SOD活性浓度、GSH-Px活性浓度和MDA浓度。结果显示,与对照组相比,在第14天A、B、C组血清ALT活性浓度、GLU浓度以及抗氧化指标(T-AOC、GSH-Px活性浓度、MDA浓度)均极显著降低(P0.01)。在第28天A、B、C组血清T-AOC、MDA浓度均降低,其中A组分别极显著或显著降低(P0.01,P0.05),血清SOD活性浓度降低。与对照组相比,在第14天A、B、C组试验肉鸡肝组织中TAOC、SOD活性浓度和MDA浓度均降低,B、C组GSH-Px活性浓度极显著降低(P0.01)。在第28天A、B、C组肝组织T-AOC均显著降低(P0.05)。结果表明,在饮水中添加复方藿香口服液能不同程度改善热应激对肉鸡血液相关生化指标及机体抗氧化功能的不良影响。     

虎杖苷对热应激大鼠空肠消化吸收、抗氧化和屏障功能的影响

为研究虎杖苷(PD)对热应激大鼠模型空肠消化吸收、抗氧化和肠屏障功能的影响,采用2×2设计,将24只雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):室温处理+灌胃羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液组、室温处理+灌胃PD溶液组、热应激处理+灌胃CMC-Na溶液组、热应激处理+灌胃PD溶液组。热应激组每天40℃处理1.5 h,连续3 d。结果显示,在热处理后大鼠空肠绒毛高度、绒毛高度隐窝深度比值、蔗糖酶和麦芽糖酶活性下调。热处理还降低了空肠GSH含量和T-AOC活力;PD处理提高了GSH含量和SOD基因表达量,降低了GSH-PX活力。热处理降低了CLDN2基因表达量;PD处理增加了CLDN2、CLDN3、ZO-1基因表达量。热处理提高了空肠组织TLR4、NF-κB、TNF-α和SIRT1基因表达量及细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α含量;PD处理提高了SIRT1基因表达量,降低了IL-10含量。结果表明,虎杖苷具有改善热应激大鼠肠道氧化应激和屏障损伤的积极作用。     

甘青虎耳草黄酮对H22肝癌小鼠抗肿瘤作用的研究

为探究甘青虎耳草黄酮抑制小鼠H22肝癌原位移植瘤的作用。给小鼠肝接种H22细胞建立肝癌原位移植瘤模型,并随机分组:模型组、环磷酰胺组、甘青虎耳草黄酮剂量组(低、中、高剂量组)和对照组。治疗期间,观察各组小鼠生命体征和生存时间;停药次日,测定抑瘤率、小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和岩藻糖苷酶(AFU)水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示,各剂量组ALT和AST低于模型组(P<0.05),ALB及A/G比值高于模型组(P<0.05),剂量组ALP、GGT、AFU活性明显低于模型组(P<0.05),其中,甘青虎耳草黄酮各剂量组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著高于模型组。上述结果表明,甘青虎耳草黄酮能够显著抑制原位移植瘤生长,具有显著抑制肝癌的作用。     

胸膜肺炎放线杆菌感染对猪肺及肺门淋巴结抗氧化功能的影响

将24头健康DLY(杜洛克×长白×约克夏)仔猪按性别、体重随机分为2组,采用鼻腔喷雾法分别接种生理盐水(对照组)和含3.8×107 CFU/mL胸膜肺炎放线杆菌的稀释液(试验组),研究了猪感染胸膜肺炎放线杆菌48h后血清及肺组织抗氧化功能的变化。结果显示,试验组血清中SOD、CAT的含量极显著低于对照组(P<0.01);GSH-Px、MDA含量极显著高于对照组(P<0.01);-OH含量显著高于对照组(0.010.05)。试验组肺组织除CAT含量显著高于对照组(0.01相似文献   

硝基苯对小鼠脾的毒性作用

为探讨硝基苯对小鼠脾的毒性作用,采用灌胃的方法对试验小鼠用硝基苯染毒,染毒剂量分别为26 mg/kg、52 mg/kg、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出脾检测抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px和T-AOC,并对其进行了显微和超微结构的观察.结果,随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,SOD、GSH-Px酶活性和T-AOC逐渐降低;与油对照组相比,各剂量组均表现为差异极显著(P＜0.01);光镜下白髓数量减少,体积变小,生发中心不明显,高剂量组能见到少量的凋亡细胞;电镜下白髓区淋巴细胞染色质聚集,核周隙增宽,核边集现象增多,高剂量组可见个别细胞核膜破损,核内容物外溢.结果表明,硝基苯对脾具有明显的毒性作用,能够诱发机体氧化应激和脾淋巴细胞凋亡,氧化应激与细胞凋亡的发生存在一定关系.     

抗氧化酶在硝基苯中毒小鼠睾丸细胞凋亡中的作用

将10周龄雄性昆明小鼠随机分为硝基苯染毒组(26 mg/kg、52 mg/kg、105 mg/kg)、花生油溶剂对照组、生理盐水对照组.对各组试验小鼠进行处理后,于第30 d检测小鼠血清和睾丸中SOD、GSH～Px、CAT的活性及MDA含量,并通过DNA Ladder条带和透射电镜检测睾丸细胞的凋亡.结果,染毒组血清及睾丸中SOD、GSH-Px、CAT的活性显著或极显著(P＜0.01或P＜0.05)低于溶剂对照组,MDA含量显著或极显著(P＜0.01或P＜0.05)高于溶剂对照组,染毒组均显示DNA Ladder条带;电镜下细胞核皱缩,异染色质边聚,呈现典型凋亡现象.结果表明,硝基苯中毒能够诱使睾丸发生氧化应激,进而导致睾丸细胞发生凋亡,抗氧化酶在睾丸细胞凋亡中具有一定的作用.     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将120只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为A、B、C、D共4组,每组30只。A组为对照组,B组为内毒素组,C组为氨基胍治疗组,D组为氨基胍组。分别在处理后第1、3、5、7、9 h每组各宰杀6只提取肝线粒体,检测肝线粒体中的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示,内毒素血症时肝线粒体中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝线粒体中T-AOC活性下降,而氨基胍治疗组则情况明显好转。结果表明,由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

热胁迫下奶牛肝脾HSP70的表达特征及脾淋巴细胞凋亡

为了探讨热胁迫对奶牛组织形态和机能的影响,对热胁迫奶公犊肝、脾进行了显微结构观察,分析了HSP70在肝、脾的表达特征,并进行了脾淋巴细胞凋亡的观察。结果表明:在25℃常温状态下,奶牛肝、脾结构基本一致;脾组织内淋巴小结界限较大,红髓、白髓结构完整性较好,边缘被膜平整,淋巴小结内的淋巴细胞排列较致密。在不同热胁迫下,各组奶牛肝、脾均有不同程度的损伤,而且肝、脾细胞的超微结构变化随热胁迫后不同时间点而有所不同。热应激奶牛组织中HSP70含量随胁迫时间的延长呈现波动变化,与同期各组织细胞所呈现的病理损伤变化存在一定的相关,提示HSP70含量可作为判定组织应激损伤的标志之一。热胁迫对奶牛器官组织的影响是逐渐加重的过程,呈现部分淋巴细胞从凋亡到坏死的病理学变化过程。不同高温热胁迫均可造成肝、脾结构及其细胞的损伤,温度越高损伤越重。     

钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响

通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。     

感染"白点病"番鸭抗氧化功能的变化

用“白点病”病毒人工感染雏番鸭 ,于感染后第 1、3、5、7、10和 14d测定了雏番鸭血浆中丙二醛 (MDA)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 ,雏番鸭感染“白点病”病毒后血浆中MDA的含量、SOD和GSH Px活性发生明显变化 ,其中攻毒组雏番鸭在攻毒后第 3dMDA含量开始升高 ,第 5和第 10d显著高于对照组 ;攻毒组雏番鸭SOD活性在攻毒后第 3d开始显著低于对照组 ,随后在低于或显著低于对照组的范围内波动 ;GSH Px的活性在攻毒后第 7d开始下降 ,攻毒后第 10d攻毒组显著低于对照组。提示 ,自由基可能在雏番鸭“白点病”的发病过程中起关键作用。     

钼和铜对小鼠抗氧化机能的影响

在 3组昆明系小白鼠基础日粮中分别添加高剂量的Mo S、Mo S Cu和Cu ,饲喂 60d和 1 2 0d后 ,分析各组小白鼠肝组织中Mo、Cu、Se、Zn的含量变化 ,并通过检测组织中GSH Px活力和MDA含量 ,探讨饲料中添加过量的Mo、Cu和S ,对机体抗氧化机能的影响。结果表明 ,日粮中同时添加过量Mo S、Mo S Cu后 ,组织中Mo、Cu水平并不升高反而降低 ;添加这 3种元素之后 ,肝Zn水平下降明显 (P <0 .0 5 ) ;而添加Mo S后第 1 2 0d时 ,肝Se水平也会降低 ;添加Mo后 ,组织中GSH Px活力会代偿性升高 ,MDA的浓度明显增加。由此可见 ,饲料中同时添加过量Mo和S或Mo、Cu和S后 ,并不会导致动物Mo中毒     

狂蝇蛆病对驯鹿体内抗氧化系统的影响

为探讨驯鹿狂蝇蛆病与机体氧自由基代谢的关系,分别对感染驯鹿和健康驯鹿血清中的微量元素硒(Se)、锌(Zn)、铜(Cu)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和脂质过氧化终末产物丙二醛(MDA)的含量进行了测定。结果表明,感染组驯鹿血清Se含量极显著低于对照组(P<0.01),而血清Zn、Cu含量差异不显著;感染组驯鹿血清GSH-Px活性极显著低于对照组(P<0.01);SOD活性显著低于对照组(P<0.05),CuZn-SOD显著低于对照组(P<0.05);CAT活性差异不显著;MDA含量显著高于对照组(P<0.05)。表明机体患病后产生大量氧自由基,导致抗氧化能力降低,引发脂质过氧化损伤。     

感染新型鸭肝炎病毒雏鸭的SOD活性和MDA含量变化

用新型鸭肝炎病毒人工感染雏鸭 ,对感染雏鸭血液、肝、脑中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量进行了检测。结果显示 :血清和肝组织中MDA含量在感染后第 2 4h极显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,脑组织中MDA含量无显著变化。血清中SOD活性第 2 4h极显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,第 96h极显著低于对照组 (P <0 .0 1) ;肝组织SOD活性于感染后第 2 4h显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脑组织中SOD活性无显著变化。提示 :自由基参与了新型鸭肝炎的发生、发展过程。     

白鸡屎藤挥发油抗肠炎沙门菌内毒素作用的分析

为了探讨白鸡屎藤挥发油抗肠炎沙门菌内毒素的作用,将420只7日龄三黄鸡随机分成A、B、C、D、E、F组并对A、B、C组鸡按100μg/mL(1mL)预防用药,在12日龄时对A、B、D、E组口服肠炎沙门菌攻毒,攻毒24h后对A、D组按100μg/mL白鸡屎藤挥发油1mL进行滴鼻给药治疗,同时将不同质量浓度的白鸡屎藤挥发油与内毒素混合对另外90只雏鸡进行肌肉注射攻毒,并进行试验鸡与攻毒鸡临床死亡情况统计、病理组织学观察和肝与血液生化指标测定。结果显示,白鸡屎藤挥发油对肠炎沙门菌内毒素具有灭活作用,可缓解血清ALT和AST活性的升高或使其降低(P<0.01或P<0.05),提升肝及血清中SOD的活性(P<0.01或P<0.05),使肝中MDA含量下降和延缓其升高。结果表明,白鸡屎藤挥发油具有抗肠炎沙门菌内毒素的作用,其机理与其保肝作用和抗氧化损伤作用有关。     

褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨褪黑素对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响,将48只山羊随机分为4组,生理盐水组(NS组)、内毒素组(LPS组,1 mg/kg)、褪黑素组(MT组,1 mg/kg)和褪黑素保护组(MT LPS组),每组分别在处理后第3和6 h各宰杀6只羊,取肝组织,提取肝线粒体,检测肝线粒体中超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示,内毒素血症时山羊肝线粒体中抗氧化酶的SOD、GSH-Px、GR和CAT活性降低,T-AOC活力下降,MDA含量明显增加,而褪黑素保护组肝线粒体抗氧化酶活性普遍回升,MDA含量明显下降。提示,褪黑素能减轻内毒素血症山羊因脂质过氧化造成的肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能。