病毒性心肌炎急性期心肌胶原增生与TGF－β1的表达

目的:研究病毒性心肌炎急性期组织修复性病理改变,探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法.方法:以适量CoxsackieB3病毒感染Balb/c小鼠造成小鼠轻度病毒性心肌炎.利用苦味酸-酸性品红染色法观察病鼠心肌组织胶原纤维的增生情况,并对病鼠及9例人心肌炎心肌进行TGF-β1的LSAB免疫组化研究.结果:病鼠心肌组织内胶原纤维呈不同程度增生;心肌炎鼠及人心肌炎心肌组织可见大量TGF-β1表达;TGF-β1的表达与胶原纤维的增生呈正相关.结论:病毒性心肌炎急性期即存在组织修复性病理改变,TGF-β1的阳性表达是反映心肌炎症性损伤修复的灵敏指标.     

病毒性心肌炎猝死心肌MMP-9和TGF-β1表达与心肌纤维化的关系

目的研究病毒性心肌炎心肌MMP-9、TGF-β1表达与心肌纤维化的关系,探讨其在病毒性心肌炎猝死鉴定中的作用。方法筛选30例病毒性心肌炎作为实验组（18例为明确性心肌炎组,12例为界限性心肌炎组）,另选10例非病毒性心肌炎作为对照组。Masson染色观察病毒性心肌炎心肌胶原增生的情况;免疫组化法检测MMP-9、TGF-β1的蛋白表达和组织定位,并用图像分析系统及统计学方法进行定量分析。结果病毒性心肌炎组心肌胶原纤维较对照组明显增多;MMP-9、TGF-β1的表达水平明显增高,MMP-9、TGF-β1的表达与心肌胶原纤维增生呈正相关。结论MMP-9、TGF-β1可能在病毒性心肌炎心肌纤维化过程中起重要作用,可以作为病毒性心肌炎猝死的辅助诊断的指标。     

Fn免疫组化染色在人病毒性心肌炎死后诊断中的应用

目的研究纤维连接蛋白(Fn)免疫组化染色对轻度病毒性心肌炎的病理学诊断价值。方法运用兔抗人Fn多克隆抗体对人类心肌炎心肌标本进行Fn-LSAB免疫组化研究。结果发现心肌炎心肌组织内Fn大量沉积,部分心肌细胞内Fn阳性。结论Fn-LSAB染色可显示轻度病毒性心肌炎的心肌损害,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。     

实验性病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化研究

探索轻度病毒性心肌炎的法医病理学诊断方法。以适量coxsackieB3病毒感染Balb/c小鼠 ,造成小鼠轻度病毒性心肌炎 ,对病鼠的心肌进行纤维连接蛋白的LSAB免疫组化染色。结果发现 ,心肌炎鼠心肌组织内Fn大量沉积 ,部分心肌细胞内Fn阳性。Fn -LSAB染色可显示病毒性心肌炎轻度的心肌损害 ,Fn沉积是心肌组织存在炎症性病理变化的可靠标志之一。     

病毒性心肌炎纤维连接蛋白的免疫组化初步研究

运用免疫组织化学方法,对１２例尸检标本进行心肌组织的纤维连结蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,ＦＮ）检测。基于Ｄａｌｌａｓ标准的明确或界限性病毒性心肌炎５例,其浸润的白细胞中单核细胞、巨噬细胞、部分中性粒白细胞ＦＮ呈阳性,其中３例心肌细胞内ＦＮ阳性。暴力死伴心肌间质灶性白细胞浸润３例,罕见ＦＮ阳性的单核－巨噬细胞、中性粒白细胞,心肌细胞内ＦＮ阴性。非心性死亡对照４例,均无上述ＦＮ阳性改变。实验提示,心肌组织内ＦＮ的免疫组化观察对于发现心肌炎不典型的心肌变性、坏死,鉴别心肌间质白细胞的炎性和非炎性浸润具有一定的价值     

冠心病猝死心肌纤维连接蛋白免疫组化染色观察

目的研究纤维连接蛋白（FN）免疫组化染色对冠心病猝死（SCD）的病理学诊断价值。方法用兔抗人FN多克隆抗体对人SCD心肌、颅脑损伤和病毒性心肌炎致死者心肌进行FN-SP免疫组化染色观察，用图像分析处理系统对FN免疫组织化学染色阳性反应产物面积定量，所得数据进行统计分析。结果SCD组16例心肌组织内FN大量沉积；颅脑损伤致死组心肌细胞内FN染色阴性，病毒性心肌炎致死组部分心肌细胞内FN阳性；3组心肌细胞内的阳性反应面积存在显著性差异（P〈0．05）。冠心病猝死组阳性反应面积（μm^2）为54143．28±8474．92；颅脑损伤致组阳性反应面积（μm^2）为527．99±105．04；病毒性心肌炎组阳性反应面积（μm^2）为5483．53±1219．91。结论冠心病猝死者心肌FN免疫组化检测可为死因诊断提供可靠依据。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达

目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究。结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P<0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P<0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并最终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病。     

病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。     

柯萨奇病毒和腺病毒受体在VMC和DCM猝死者心肌组织中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(VMC)和扩张性心肌病(DCM)的发病机制及相互关系。方法应用改良免疫组化技术检测病毒性心肌炎(28例)、扩张性心肌病(31例)和对照组19例。结果CAR阳性表达为棕色,主要表达于心肌细胞膜。在VMC心肌中均检测到较高水平的CAR表达(免疫组化面积积分为4.3975±0.0365);DCM组26例心肌组织中有较高水平的CAR表达(4.2064±0.0526),有5例几乎无表达(0.0723±0.0014),对照组心肌中几乎未检测到CAR的表达(0.0731±0.0362),VMC组及DCM组与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论VMC和DCM心肌组织中CAR表达明显高于对照组,提示VMC和DCM的发病都有病毒感染的参与,两者可能来自同一个病因。     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中β-sarcoglycan的免疫组化染色观察

目的探讨病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VCM)和扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照组(包括冠心病、高血压性心脏病和正常心脏等),25例VCM和28例DCM的心肌组织进行改良的β-sarcoglycan免疫组织化学染色观察,并对其阳性反应率进行χ2检验及相关分析。结果β-SG蛋白在对照组,VCM组和DCM组中阳性反应率分别为100%,80%,46.4%。经χ2检验,3组阳性反应率差异有显著性意义(P<0.05);用χ2分割法分析,VCM和DCM组间差异有显著意义(P<0.05),且Spearman等级相关分析呈显著负相关(rs=-0.605)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病病变与β-SG的被破坏有关;随着VCM病变程度的加重,其可能发展为DCM。     

Expression of TGF-beta 1 and proliferation of collagen in myocardium in viral myocarditis

To investigate the tissue repair of acute viral myocarditis, and to explore the diagnostic method of slight viral myocarditis in forensic pathology. Slight viral myocarditis model was induced in Balb/c murine by CVB3. Collagen proliferation in myocardium of mice with myocarditis was observed by special staining. The hearts of mice and human(9 cases) with myocarditis were studied LSAB-immunohistochemically with anti-TGF-beta 1 antibody. In the study, the proliferation of collagen was seen in myocardium in acute viral myocarditis. Generous expression of TGF-beta 1 was found in the myocardium of mice and human with myocarditis. The quantity of collagen proliferation and expression of TGF-beta 1 was positive correlation. It is concluded that the tissue repair exists in acute viral myocarditis and that positive staining of myocardium for TGF-beta 1 is a sensitive index of myocardial damage and tissue repair.     

病毒性心肌炎心肌碱性成纤维生长因子的实验研究

用 8只小鼠接种柯萨奇 B3病毒（ Coxsackie B3 viral CVB3）,形成病毒性心肌炎动物模型。用免疫组织化学方法对心肌碱性成纤维生长因子（ basic Fibroblast Growth Factor:bFGF）的变化进行了研究。目的是观察 CVB3对心肌的损害。结果发现小鼠感染病毒第 3天病变心肌中即有 bFGF阳性表达,并且随病程的延长其阳性程度随之增加。常规 HE染色通常在感染病毒 5天后才出现明显的镜下改变。本研究提示 bFGF可以为病毒性心肌炎早期轻微病变的判定提供帮助。     

CAR在病毒性心肌炎和扩张型心肌病心肌中的表达

目的探讨病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)和扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心源性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对VMC组22例、DCM组20例和对照组16例的心肌组织中柯萨奇-腺病毒受体(coxsackie-adenovirus receptor,CAR)的表达进行改良的免疫组织化学研究。结果 VMC组和DCM组心肌组织细胞膜呈现深棕黄色阳性颗粒,有较高水平的CAR表达,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),对照组染色阴性。结论 VMC和DCM组心肌中CAR的高表达,提示VMC和DCM的发病机制可能与病毒感染有关,病毒感染并破坏心肌细胞导致心肌细胞坏死,心功能受损,使VMC进展为DCM。     

Influenza A virus infection complicated by fatal myocarditis

Influenza virus typically causes a febrile respiratory illness, but it can present with a variety of other clinical manifestations. We report a fatal case of myocarditis associated with influenza A infection. A previously healthy 11-year-old girl had malaise and fever for approximately 1 week before a sudden, witnessed fatal collapse at home. Autopsy revealed a pericardial effusion, a mixed lymphocytic and neutrophilic myocarditis, a mild lymphocytic interstitial pneumonia, focal bronchial/bronchiolar mucosal necrosis, and histologic changes consistent with asthma. Infection with influenza A (H3N2) was confirmed by virus isolation from a postmortem nasopharyngeal swab. Attempts to isolate virus from heart and lung tissue were unsuccessful. Immunohistochemical tests directed against influenza A antigens and in situ hybridization for influenza A genetic material demonstrated positive staining in bronchial epithelial cells, whereas heart sections were negative. Sudden death is a rare complication of influenza and may be caused by myocarditis. Forensic pathologists should be aware that postmortem nasopharyngeal swabs for viral culture and immunohistochemical or in situ hybridization procedures on lung tissue might be necessary to achieve a diagnosis. Because neither culturable virus nor influenza viral antigen could be identified in heart tissue, the pathogenesis of influenza myocarditis in this case is unlikely to be the result of direct infection of myocardium by the virus. The risk factors for developing myocarditis during an influenza infection are unknown.     

抗肌动蛋白单克隆抗体在早期心肌缺血诊断中的应用

应用抗肌动蛋白单克隆抗体（HHF35），对10例正常心肌、6例已知心肌梗死、18例可疑早期心肌缺血组织进行石蜡切片免疫组化染色。结果：正常心肌阳性，梗死心肌阴性，18例可疑病例中14例呈不同程度弱阳性或阴性。表明心肌发生了缺血性改变，对比清晰，特异性强，对心肌缺血诊断有明显的应用价值。     

Giant cell myocarditis with cardiac tamponade: a rare combination

Giant cell myocarditis (GCM) is a rare but fatal disease of idiopathic origin. It results in focal necrosis of myocardium. This is a case report of middle aged Malaysian Indian female who died due to cardiac tamponade due to rupture myocardium and tear in the root of aorta. On naked eye examination, it simply resembled as recent as well as old fibrotic areas of myocardial infarction. She was clinically diagnosed as a case of obstructive cardiomyopathy with atrioventricular block, and was on pace maker. There was subendocardial fibrosis and left ventricular transmural infarction in the left ventricle. On histopathology, this was diagnosed as GCM, there were widespread areas of inflammatory cellular infiltration within the myocardium with multinucleated giant cells and granulomas interspersed with lymphocytes. Microscopic field showed up to 10 multinucleated giant cells. In this case, there were focal areas at multiple locations and caused uneven thickness in the left ventricle wall. Idiopathic GCM is very rare and causation of hemopericardium is the unique feature of this case. In this case the direct link of GCM with aortitis and rupture of left ventricle wall resulting in hemopericardium is shown. This case is documented through macroscopic as well as microscopic photographs in H&E, Ziel-Nelson, and GMS staining.     

心肌炎猝死者心、脾中柯萨奇 B3病毒基因的检测

目的检测病毒性心肌炎（ viral myocarditis,VMC）猝死者心、脾组织柯萨奇 B3病毒 (CVB3)基因,探索 VMC的病原学诊断方法。方法运用原位逆转录 PCR技术检测实验组（ VMC猝死, 8例）及对照组（非心性死亡, 4例）心、脾组织中的 CVB3基因。结果实验组中, 3例（第 1, 4, 7例）心肌 CVB3基因阳性, 4例（第 2, 4 , 6, 7例）脾组织 CVB3基因阳性;对照组心、脾 CVB3基因均为阴性。结论心、脾组织中 CVB3基因联合阳性可能是 VMC的重要特征;联合检测心、脾中 CVB3基因可提高 VMC的病原学诊断率。