针刺心经、小肠经干预急性心肌缺血下丘脑基因表达

目的:探讨下丘脑在电针干预急性心肌缺血中的作用。方法:将SD大鼠随机分为模型组、肺经组、心经组和小肠经组。采用结扎冠状动脉前降支法复制大鼠急性心肌梗死模型。比较肺经组与模型组、心经组与模型组、小肠经组与模型组的下丘脑基因表达谱变化。结果:与模型组比较,肺经组中大于2倍的差异表达基因(包括EST)有26个下调和57个上调,心经组中有34个下调和190个上调,小肠经组中有97个下调和122个上调。就大于2倍的表达基因而言,仅仅在心经组和小肠经组出现促甲状腺激素释放激素(Trh)基因表达的明显上调和促肾上腺皮质激素释放激素(Crh)基因表达的明显下调。结论:下丘脑差异表达基因特别是Trh和Crh基因表达,可能参与了电针心经、小肠经对急性心肌缺血的保护作用。     

黄杨宁注射液对实验性心肌缺血模型的保护作用

目的:观察黄杨宁注射液对大鼠注射脑垂体后叶素所致的急性心肌缺血模型、冠脉结扎引起犬急性心肌梗死模型的影响,证实其对心肌缺血的保护作用。方法:注射脑垂体后叶素诱导大鼠急性心肌缺血模型,冠状动脉结扎诱导犬心肌梗死模型,描记黄杨宁注射液用药后的心电图及测定心肌梗死范围。结果:黄杨宁注射液抑制垂体后叶素引起的大鼠心电图ST和T波抬高,各剂量组间呈现量效关系;可使冠脉结扎犬的急性心肌缺血的梗死区范围明显缩小。结论:黄杨宁注射液对心肌缺血模型动物具有保护作用。     

针刺心经经脉对家兔心力环面积和交感神经心中支放电活动的影响

目的 观察针刺心经经脉对急性心肌缺血家兔心功能和交感神经心中支放电的影响,探讨针刺心经经脉作用的相对特异性.方法 将30只家兔随机分为模型对照组、"神门-通里"组和"太渊-列缺"组,采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能观察指标,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计学分析.结果 电针"神门-通里"和电针"太渊-列缺"经脉段在停针即刻家兔的心力环面积和交感神经心中支电活动,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)."神门-通里"组电针后4个时间段交感神经心中支放电活动显著高于"太渊-列缺"组.结论 电针心经"神门-通里"段可显著改善急性心肌缺血家兔的心力环面积,并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,优于电针肺经"太渊-列缺"经脉段,具有相对特异性.     

针刺心经心包经对急性心肌缺血大鼠心电图J点、T波振幅及心肌梗死面积的影响

目的 观察并比较电针心包经和心经抗急性心肌缺血的作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、伪手术组、模型组、肺经组、心经组、心包经组.采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型.肺经组选取"太渊(LU9)-列缺(LU7)"段,心包经组选取"大陵(PC7)-内关(PC6)"段,心经组选取"神门(HT7)-通里(H...     

电针内关和心俞对家兔急性心肌缺血的协同保护作用

目的：观察电针内关和心俞穴对家兔急性心肌缺血的协同保护作用。方法：40只家兔随机分为对照组、模型组、内关组（电针内关穴）、心俞组（电针心俞穴）、关俞组）电针内关和心俞穴）。通过耳缘静脉注射垂体后叶素复制急性缺血性心电图模型，观察电针治疗后心电图T波、ST段变化。结果：关俞组T波、ST段改善最明显（P＜0．05），缺血性心电图恢复时间最短（P＜0．05）。结论：电针心俞和内关穴对急性心肌缺血具有协同保护作用。     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

复方银丹颗粒抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的研究

目的:观察复方银杏丹参颗粒(复方银丹颗粒)抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。方法:采取大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(0.5 U/kg)复制大鼠急性心肌缺血模型,观察复方银丹颗粒对大鼠注射垂体后叶素后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化情况及其对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果:复方银丹颗粒35.0,10.5 g/kg能明显改善垂体后叶素引起的心电图变化,提高大鼠血清SOD活性,降低血清CK、LDH、MDA水平。结论:复方银丹颗粒能够显著对抗垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血作用。     

电针心经对心肌缺血性家兔心力环面积的影响

以心力环面积为指标，静脉滴注垂体后叶素造成家兔心肌缺血动物模型，结果表明，电针心经地心脏功能的调节作用比电针肺经显著，有相对特异性，说明心经作为一条经脉，与心脏机能活动有密切关系。     

电针时间对急性心肌缺血大鼠保护作用及心肌核转录因子-κB表达水平的影响

目的 观察电针时间对急性心肌缺血大鼠心脏保护作用及对心肌核转录因子-κB(nuclear transcrip-tic factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨电针干预急性心肌缺血的机制.方法 将SD大鼠随机分成正常组、模型组和电针即刻组、电针1d组、电针3d组、电针5d组、电针7d组,每组6只.采用结扎心脏冠状动脉左前降支法制备急性心肌缺血大鼠模型.电针心经"神门-通里"段,每次30 min,频率2 Hz、强度为1 mA的断续波分别进行即刻、1 d、3 d、5 d、7 d的电针治疗.用PowerLab 16导生理记录仪记录心电图;酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)水平;Western blot检测心肌组织NF-κB蛋白表达水平,荧光定量PCR检测NF-κB mRNA表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠ST段抬高,血清CK、CK-MB、IMA水平显著升高(P<0.05),NF-κB蛋白及mRNA表达水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,即刻电针组大鼠血清IMA水平差异无统计学意义(P>0.05),CK、CK-MB水平显著降低(P<0.05),其他各电针组CK、CK-MB、IMA水平逐渐降低,以电针7 d组降低最为显著(P<0.05);即刻电针组、电针1 d组大鼠心肌组织中NF-κB蛋白及mRNA差异无统计学意义(P>0.05),电针1 d、3 d、5 d、7 d组表达水平呈下降趋势,以电针7 d组下降最为显著(P<0.05).结论 电针心经从第3天开始改善急性心肌缺血,且在治疗7 d后效果最为明显,其机制可能与逆转心肌组织NF-κB表达有关.     

电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响

目的 观察电针心经对急性心肌缺血（acute myocardial ischemia,AMI）大鼠内侧隔核白细胞介素（interleukin,IL）-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法 将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果 与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度（optical density,OD）值显著增加（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低（P＜0.05）,c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少（P＜0.05）。结论 内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。     

电针"脾俞"对胃窦部溃疡大鼠胃肠平滑肌电活动的干预作用及其机制探讨

目的：观察电针“脾俞”对胃窦部溃疡大鼠胃肠平滑肌电活动的影响，并探讨其作用机制。方法：采用冰醋酸损伤法复制急性胃窦部溃疡动物模型；分别植入记录电极于肾上腺交感神经、胃窦部、十二指肠和大肠；用RM-86多导生理记录仪和SMUP计算机软件分析系统，同步记录胃窦部溃疡模型大鼠针刺“脾俞”前后胃肠平滑肌电活动和心率变异性(HRV)动态变化曲线、肾上腺交感神经放电情况。结果：电针刺激“脾俞”后，胃肠平滑肌电活动抑制，LF／HF比值上升至0.99，肾上腺交感神经放电活动频率上升。结论：低频疏密波刺激“脾俞”，可使急性胃窦部溃疡大鼠自主神经系统重新建立动态平衡，并与肾上腺内分泌活动共同参与针刺调整消化道运动功能。     

人参注射液合缺血预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察人参注射液合缺血预处理对缺血再灌注家兔心肌的保护作用.方法:复制家兔心肌缺血再灌注模型,观察人参注射液、缺血预处理及人参注射液合缺血预处理对模型家兔心肌耗氧量和血浆中Na ,K -ATP酶含量的影响.结果:人参注射液、缺血预处理均能降低心肌耗氧量,升高血浆Na ,K -ATP酶含量,与单纯缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而人参注射液合缺血预处理作用最显著(P<0.05或P<0.01).结论:人参注射液能加强缺血预处理对心肌的保护作用.     

电针不同穴位治疗急性脑缺血再灌注大鼠疗效观察

目的 观察电针不同穴位对急性脑缺血再灌注大鼠的疗效. 方法 选用健康SD雄性大鼠46只,阻塞大鼠大脑中动脉,复制急性脑缺血再灌注模型,分为正常对照组、模型组和电针组,电针组又分为6组不同穴位.采用神经功能缺损评分、局部脑血流和脑梗死体积测定分别观察大鼠神经功能缺损程度及脑梗死体积变化. 结果 脑缺血再灌注24 h后,电针"人中、百会"和"曲池、内关"对急性脑缺血具有良好的效果,而电针其他组穴位疗效较差. 结论电针治疗急性脑缺血具有穴位特异性.     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

电针督脉对缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：揭示电针治疗在缺血性脑血管疾病中的分子机制。方法：采用原位标记法，研究电针督脉的大椎、百会经穴对缺血性脑损伤的保护作用。凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血10h后，选择末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测神经细胞的凋亡状况，并观察电针对其影响。结果：电针组大脑皮质梗死区内TUNEL染色阳性细胞显减少，与模型组比较，差异有显性意义（P＜0．01）。结论：电针可抑制脑缺血后脑内神经细胞凋亡。     

电针对脑缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶及血清中一氧化氮含量的影响

目的 观察电针对大脑中动脉缺血大鼠缺血皮质区内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）及一氧化氮（nitric oxide，NO）的调控作用。方法 取SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组14只，利用改良线栓法制备脑缺血大鼠模型，电针组选取“百会”“风府”“内关”“心俞”4个穴位，从第1天术后4 h开始治疗，每日1次，共治疗7 d。干预结束后，比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血皮质区细胞病理表现、缺血皮质区eNOS蛋白的表达、血清NO的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损体征明显（P<0.05），梗死范围显著，脑缺血皮质区eNOS蛋白表达显著下降（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分降低（P<0.05），脑梗死体积明显缩小（P<0.05），脑皮质缺血区eNOS蛋白表达水平显著上升（P<0.05），血清NO含量升高（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能的恢复并缩小脑梗死体积，其机制可能与调控血管新生相关因子eNOS、NO表达增多有关。     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用，为其进一步开发提供实验依据。方法 将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，复方丹参滴丸组（140 mg/kg），亳菊总黄酮小、中、大剂量组（分别为75、150、300 mg/kg）。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前，手术后0、0.5、1.0、2.0 h测定各组大鼠心电图ST段变化；冠状动脉结扎后24 h测定血清天冬氨酸转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶（creatine kinase, CK）含量；观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果 亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值，降低血清AST、LDH、CK含量，降低心肌梗死率，改善心肌组织形态学变化，呈现出一定的剂量效应。结论 亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。