固肾胶囊治疗实验性大鼠糖尿病肾病的研究

目的：观察固肾胶囊对大鼠糖尿病肾病（DN）的治疗作用，方法：采用单侧肾切除加链脲佐菌素注射法复制DN大鼠模型，随机分为模型组，开达（开博通＋达美康）组，固肾胶囊大，小剂量组，灌胃给药8周后分别测定其对大鼠肾质量，肾功能及尿白蛋白排泄量的影响，结果：固肾胶囊大，小剂量组肾质量，肾质量／体质量比值，尿素氮，肌酐，尿蛋白排泄量均显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01），与开达组比较，各项指标差异无统计学意义，结论：固肾胶囊有抑制肾脏肥大，改善肾功能，减少尿蛋白的作用。     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的 观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制.方法 将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组.用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃.治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、尿酸(uric acid,UA)水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况.采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化.结果 与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.01),模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低(P<0.01),威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高(P<0.01);威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性(P>0.05).病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度.结论 威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关.     

糖尿病肾病血瘀证大鼠铁死亡相关基因GPX4、ACSL4表达水平变化

目的 探究糖尿病肾病（diabetic kidney disease,DKD）血瘀证大鼠肾损害与肾脏铁死亡的潜在机制。方法 将50只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、DKD组、DKD血瘀证组。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法复制DKD大鼠模型，采用尾静脉注射右旋糖酐的方法复制DKD血瘀证模型。实验过程中观察大鼠血瘀证表现及检测24 h尿蛋白、血清肌酐、血尿素氮、血液流变学指标，采用苏木精-伊红染色、Masson染色、PAS染色观察肾脏的组织形态，采用透射电子显微镜观察铁死亡典型细胞的线粒体变化；采用免疫组织化学法、Western blot法检测肾组织铁死亡相关蛋白［长链酯酰辅酶A合成酶4（Acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）］及肾脏纤维化指标［纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、Ⅳ型胶原蛋白（type Ⅳ collagen，Col-Ⅳ）］的表达水平。结果 与对照组比较，DKD组大鼠肾脏病理变化加重，线粒体损伤明显，24 h尿蛋白含量，血清肌酐、血尿素氮水平及全血黏度、血浆黏度明显升高（P＜0.05），肾脏ACSL4、FN和Col-Ⅳ及其mRNA表达水平明显升高（P＜0.05），GPX4蛋白及其mRNA表达水平明显降低（P＜0.05）。DKD血瘀证大鼠出现唇色黯淡、眼球黯红、耳廓紫红、舌下脉络紫黯等血瘀证表现，24 h尿蛋白和血清肌酐、血尿素氮水平明显高于DKD组，光学显微镜下可见肾脏出现明显的系膜基质增生、肾小球萎缩、肾间质胶原沉积和纤维化，电子显微镜下可见肾组织细胞线粒体损伤明显，嵴基本断裂，ACSL4、FN、Col-Ⅳ及其mRNA表达水平较DKD组明显上升（P＜0.05），GPX4蛋白及其mRNA表达水平较DKD组明显下降（P＜0.05）。结论 DKD血瘀证大鼠肾脏损害更加严重，其机制可能与GPX4、ACSL4介导的铁死亡有关。     

滋膵益肾方治疗肾虚络瘀型糖尿病肾病Ⅳ期临床研究

目的观察滋膵益肾方治疗肾虚络瘀型糖尿病肾病的临床疗效。方法将120例肾虚络瘀型糖尿病肾病(Ⅳ期)患者随机分为治疗组与对照组,每组各60例(对照组和治疗组分别脱落3例和1例),两组患者均接受西医基础治疗,对照组患者加服胰激肽原酶肠溶片,治疗组患者加服滋膵益肾方。治疗4周后,比较两组中医证候疗效,观察两组肾功能、24h尿蛋白、血液流变学指标变化情况。结果治疗组中医证候疗效明显优于对照组(P0.05);在降低血清肌酐、尿素氮、餐后2h血糖、24h尿蛋白、全血黏度和血浆黏度方面,治疗组明显优于对照组(P0.05)。结论滋膵益肾方能够改善糖尿病肾病Ⅳ期临床症状,改善肾功能,其作用机制可能与改善肾脏微循环,降低血黏度有关。     

天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:观察天麻钩藤饮对肾血管性高血压大鼠醛固酮(aldosterone,ALDO)和血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)的影响.方法:将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组和天麻钩藤饮组,每组12只.模型复制后第5周开始给药,连续治疗8周.然后观察各组大鼠左室质量(left ventricular mass,LVM)、左室质量指数(left yentricular mass index,LVI)和心肌组织胶原(colloid,Coll)浓度,同时检测各组大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ALDO水平.结果:12周后模型组大鼠的LVM、LVI和Coll均明显高于假手术组(P<0.05,P<0.01);卡托普利组和天麻钩藤饮组大鼠的上述指标均有显著降低(P<0.01),而两药之间没有显著性差异(P>0.05).模型复制''12周后,模型组大鼠血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平显著高于假手术组(P<0.01);卡托普利显著降低血浆和心肌AngⅡ水平(P<0.05),而对血浆和心肌ALDO水平则无显著性影响(P>0.05);天麻钩藤饮则同时降低了血浆和心肌ALDO和AngⅡ水平(P<0.05,P<0.01).结论:天麻钩藤饮能够缓解和逆转左室肥厚和心肌纤维化,其作用可能与降低血浆和心肌局部ALDO、AngⅡ水平有关.     

清肾颗粒对单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化大鼠肾组织Wnt/β- catenin信号通路的干预作用

目的 基于Wnt/β- 连环蛋白（β- catenin）信号转导通路探讨清肾颗粒抗肾间质纤维化的作用机制。方法 将38只SD大鼠随机分为清肾颗粒组、贝那普利组、模型组和假手术组。采用单侧输尿管梗阻法复制肾间质纤维化模型。模型复制成功后，清肾颗粒组和贝那普利组大鼠分别给予清肾颗粒、贝那普利灌胃，假手术组和模型组给予等容积温水灌胃，疗程均为4周。检测24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮水平以及肾脏组织中Wnt1、β- catenin和E- 钙黏蛋白（E- cadherin）含量。结果 模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐、Wnt1、β- catenin水平均高于假手术组（P＜0.05），E- cadherin水平低于假手术组（P＜0.05）；与模型组比较，清肾颗粒组和贝那普利组24 h尿蛋白定量、血尿素氮、血清肌酐、Wnt1、β- catenin水平明显降低（P＜0.05），E- cadherin水平明显升高（P＜0.05），清肾颗粒组上述指标的改善显著优于贝那普利组（P＜0.05）。结论 清肾颗粒改善肾间质纤维化的机制与抑制Wnt/β- catenin信号通路有关。     

芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清IL-6和TNF-α的影响

目的:观察芦黄参花胶囊对糖尿病肾病大鼠血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(50mg/kg)一次性腹腔注射复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将大鼠随机分为中药组、模型纽和正常对照组,检测各组大鼠血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平.结果:中药组(芦黄参花胶囊组)与正常对照组比较,血糖、尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,中药组上述指标显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:芦黄参花胶囊通过控制血糖、降低尿微量清蛋白、血清IL-6和TNF-α水平,而起到保护肾脏,防治早期糖尿病肾病的作用.     

酸味中药复方对糖尿病大鼠主动脉ICAM-1基因表达的影响

目的 探讨酸味中药复方防治糖尿病血管病变的机制.方法 采取腹腔注射小剂量链脲佐菌素配合高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型.将大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组和中药组.给药8周和12周末处死大鼠,采用荧光法和原位杂交法分别检测大鼠主动脉晚期糖基化终产物(advanced glycation end products, AGEs)含量和细胞间黏附因子-1 (intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)基因表达.结果 模型组大鼠主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量均显著高于正常组(P<0.05);中药组和AG组主动脉AGEs含量和ICAM-1基因表达量显著低于模型组(P<0.05).结论 酸味中药复方可能通过降低糖尿病大鼠主动脉AGEs含量、下调ICAM-1 mRNA的过度表达达到延缓和治疗糖尿病血管病变的目的 .     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction，DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响，探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型，期间予以高剂量（12 g/kg），中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d，同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组，每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期，大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化，苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况，免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况，Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量，qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较，模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05），海马神经细胞损伤较重，Aβ沉积较多，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效，大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低，海马神经细胞损伤较轻，Aβ沉积较少，Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用，能够降低血糖，改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤，清除Aβ沉积，其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子的影响

目的 观察益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的影响.方法 采用大剂量单次腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型对照组,益气养阴方低、高剂量组,卡托普利组,分别给予等量蒸馏水,益气养阴方0.75,1.50 g/kg,卡托普利1 mg/kg预防糖尿病肾病.8周末,测定肾质量与体质量比值、血清瘦素和CTGF含量等改善情况.结果 益气养阴方可显著改善模型大鼠的整体状态和一般情况,降低肾质量与体质量比值(P<0.05),显著降低血清瘦素和CTGF水平(P<0.01).结论 益气养阴方能显著调节血清瘦素和CTGF的表达,从而发挥其对肾脏的保护作用.     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1，TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法，复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组，福辛普利组，复方仙草颗粒小、中、大剂量组，另设正常对照组，每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数，采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达，采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达，采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin，FN）的表达。结果 与正常对照组比较，模型组24 h尿蛋白，尿红细胞计数，TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平，以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）；复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平，其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05，或P<0.01），复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白，TGF-β1 mRNA及其蛋白，以及FN方面与福辛普利组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化，减轻血尿、蛋白尿，其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变的影响

目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效，并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起，各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物，正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒，疗程8周。实验结束后，测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量，同时取固定部位坐骨神经，用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较，芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度，同时降低大鼠热痛阈（P＜0.05），降低大鼠全血黏度低切、中切、高切，血浆黏度，红细胞聚集指数及MBP含量（P＜0.05，或P＜0.01），升高血清NGF含量（P<0.05）。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。     

中药合降糖药物治疗早期糖尿病肾病40例

目的:观察中药合降糖药物对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)的作用.方法:将75例DN早期患者分为治疗组和对照组,对照组给予糖尿病基础治疗,治疗组在此基础上加用中药,3个月后评定疗效.结果:治疗组总有效率显著高于对照组(P＜0.05),两组空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c, GHbA1c)均显著降低,且治疗组降低程度大于对照组(P＜0.01),对照组24 h尿蛋白、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血肌酐(serum creatinine, SCr)无显著变化,治疗组24 h尿蛋白、BUN、SCr显著降低(P＜0.05).结论:中药联合降糖药治疗早期DN疗效优于单纯降糖药治疗,其作用可能与改善糖代谢、胰岛素抵抗、肾功能等有关.     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨桃核承气汤治疗慢性肾衰竭的机制

目的 观察桃核承气汤对慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）大鼠肾脏功能、肾脏病理形态及对TGF-β/Smads信号通路的影响，探讨本方治疗CRF的机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尿毒清组、桃核承气汤组。模型组、尿毒清组与桃核承气汤组行5/6肾切除手术，假手术组仅行双肾被膜剥离术，空白组不进行手术，术后4周予不同的药物治疗，空白组、模型组、假手术组大鼠给予蒸馏水灌胃，尿毒清组予尿毒清灌胃，桃核承气汤组予桃核承气汤灌胃；治疗后观察肾组织病理变化、免疫功能指标及肾功能指标。结果 与假手术组比较，模型组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著升高（P<0.05）；模型组大鼠Smad4和Smad7表达水平均显著降低（P<0.05）。与模型组比较，尿毒清组、桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。与尿毒清组比较，桃核承气汤组大鼠SCr、BUN、血β2-MG、尿β2-MG、尿RBP及24 h尿蛋白含量，肾组织TGF-β1、Smad2、Smad3表达水平均显著降低（P<0.05）；Smad4和Smad7表达水平显著升高（P<0.05）。结论 桃核承气汤可以明显改善CRF大鼠的肾功能，降低血清SCr、BUN、β2-MG及24 h尿蛋白、尿β2-MG、RBP的含量；桃核承气汤可以通过影响TGF-β/Smads信号通路抑制TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白和促进Smad4、Smad7蛋白的表达来实现肾间质纤维化。     

肾炎舒胶囊联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病35例

目的 观察肾炎舒胶囊联合厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病（diabetic nephropathy, DN）的临床疗效。方法 将70例DN患者按随机数字表法随机分为对照组和治疗组，每组35例，对照组在基础治疗上予以厄贝沙坦口服，治疗组在对照组基础上加用肾炎舒胶囊。结果 治疗组和对照组总有效率分别为91.43%和77.14%，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后治疗组尿微量清蛋白、24 h尿蛋白及血清肌酐水平均比治疗前显著下降（P<0.01），且显著低于对照组（P<0.05，或P<0.01）。结论 在DN的早期阶段应用肾炎舒胶囊联合厄贝沙坦治疗有明显疗效，且无不良反应。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

小青龙汤对慢性肾炎寒饮蕴肺证大鼠模型的药效学研究

目的 观察小青龙汤对慢性肾炎寒饮蕴肺证大鼠相关实验室指标的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和小青龙汤组，每组20只。采用强迫大鼠在冷水中疲劳游泳和腹腔注射小牛血清白蛋白的方式复制慢性肾炎寒饮蕴肺证模型。观察3组大鼠一般情况；实验第6、7、8周时连续检测24 h尿蛋白；实验第8周时，检测尿表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）、血清肌酐（serum creatinine, SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）、血清白蛋白（albumin, ALB）、血清总胆固醇（total cholesterol, TC）水平；光镜下观察大鼠肾组织形态学变化。结果 小青龙汤可改善模型大鼠的一般状况。实验第6、7、8周时，小青龙汤可明显降低模型大鼠升高的24 h尿蛋白含量（P<0.05）；实验第8周时，小青龙汤可明显降低模型大鼠升高的尿EGF、SCr、BUN和血清TC水平（P<0.05）,明显升高模型大鼠降低的血清ALB水平。光镜下显示，小青龙汤可防止肾小球体积增大和系膜细胞增多，防止肾小管上皮细胞肿胀。结论 小青龙汤具有降低慢性肾炎寒饮蕴肺证大鼠尿蛋白水平，保护肾功能和防止肾组织病理变化的作用。     

桃红四物汤治疗原发性痛经实验研究

目的:观察桃红四物汤治疗痛经的作用,探讨其机制.方法:①观察桃红四物汤对热板法所致昆明种雌性小鼠疼痛的影响.②复制缩宫素致Wistar雌性大鼠痛经模型,观察桃红四物汤不同剂量对大鼠扭体次数、扭体发生率、血浆β-内啡肽(β-endorphin, β-EP)及子宫组织前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)的影响.结果:与模型组比较,桃红四物汤各剂量组小鼠痛阈均显著提高(P<0.01),痛经大鼠30 min内扭体次数显著减少(P<0.01),扭体发生率降低;大鼠子宫组织PGF2α含量显著降低(P<0.01);与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组大鼠血浆β-EP含量显著升高(P<0.05),与田七痛经胶囊组及阿司匹林组比较,差异无显著性(P>0.05).结论:①桃红四物汤有明显的镇痛作用;②有调节大鼠血浆β-EP及子宫组织前列腺素分泌的作用.     

十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）的影响，探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂；缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液；正常组和模型组给予等量蒸馏水，按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine，SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein，24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平，并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）；与模型组比较，缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与缬沙坦组比较，益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05），HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻，其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白，保护肾功能，降低TGF-β1、α-SMA、FN水平，升高HGF水平，减轻肾脏病理损害，具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的影响

目的观察当归芍药散对肝硬化腹水大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin-Ⅱ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散高、中、低剂量组。采用苯巴比妥灌胃联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水模型。采用酶联免疫吸附试验检测血浆AngⅡ、ET-1水平。结果与正常组比较,模型组大鼠凝血酶原时间显著延长(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,甘利欣组和当归芍药散各剂量组凝血酶原时间均显著缩短(P0.05),血浆AngⅡ和ET-1水平显著降低(P0.05)。当归芍药散各剂量组及甘利欣组之间凝血酶原时间及血浆AngⅡ、ET-1水平相比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论当归芍药散治疗肝硬化腹水的机制与降低血浆AngⅡ、ET-1水平有关。