补肾安胎冲剂对复发性流产患者血清血管内皮生长因子及其可溶性受体-1的影响

目的 探讨补肾安胎冲剂治疗复发性流产（recurrent spontaneous abortion，RSA）的机制。方法 采用酶联免疫吸附法检测30例RSA患者治疗前后及30例正常早孕妇女血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)及其受体——可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms like tyrosine kinase 1，sFlt-1)的水平。结果 治疗组妊娠成功率为80.0％；与对照组比较，治疗组治疗前血清VEGF显著降低（P<0.01），sFlt-1显著增高（P<0.01）；治疗组治疗后与治疗前比较，VEGF显著升高(P<0.01)，sFlt-1显著降低(P<0.01)；保胎治疗无效者与保胎治疗成功者比较，血清VEGF水平显著降低（P<0.01），血清sFlt-1水平显著增高（P<0.05）。结论 补肾安胎冲剂治疗RSA的机制可能与提高血清VEGF水平，降低血清sFlt-1水平，从而促进胎盘绒毛血管的形成有关。     

补肾安胎冲剂调控VHL/HIF-1α信号通路改善复发性流产小鼠母胎界面血管生成的实验研究

目的 研究补肾安胎冲剂对复发性流产小鼠蜕膜组织中希佩尔-林道抑癌基因（Von Hippel-Lindau, VHL）、缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α）的影响，探讨其降低胚胎丢失率的作用机制。方法 以CBA/J雌鼠与BALB/C雄鼠合笼复制正常妊娠小鼠模型，以CBA/J雌鼠和DBA/2雄鼠合笼复制复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)小鼠模型，将其随机分为模型组，黄体酮组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只。妊娠第1天，正常组与模型组采取蒸馏水灌胃，黄体酮组以26 mg/（kg·d）灌胃，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组分别按35.1、11.7、3.9 g/（kg·d）灌胃。连续干预15 d后处死小鼠，收集样本，采用ELISA检测各组小鼠血清VHL、HIF-1α水平，采用荧光定量PCR、免疫组织化学法、Western blot法分别检测各组小鼠蜕膜组织中VHL、HIF-1α mRNA及其蛋白表达水平。结果 补肾安胎冲剂显著降低RSA小鼠胚胎丢失率(P＜0.05)，降低血清和蜕膜组织中VHL水平和VHL mRNA表达水平（P＜0.05），升高血清和蜕膜组织中HIF-1α水平和HIF-1α mRNA表达水平（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性（P＜0.05）。结论 补肾安胎冲剂降低RSA小鼠流产率的机制可能与激活VHL/HIF-1α信号通路有关。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用，探讨其与内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2，VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只，将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组，阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水），另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后，腹主动脉取血，分离子宫，苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态，免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况；酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度，促进子宫组织中VEGFR-2的表达；桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05），ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复，其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。     

补肾安胎冲剂对复发性自然流产小鼠蜕膜组织超微结构的影响

目的 观察补肾安胎冲剂对复发性自然流产（recurrent spontaneous abortion，RSA）小鼠蜕膜组织血管、细胞形态及血管内皮细胞超微结构的影响。方法 采用DBA/2×CBA小鼠，按照Clark经典方法复制RSA小鼠模型。按妊娠顺序将小鼠随机分为正常妊娠组，模型组，西药组，补肾安胎冲剂高、中、低剂量组，每组10只，分别进行药物干预。光镜下观察蜕膜组织的血管和细胞形态，电镜下观察血管内皮细胞超微结构。结果 光镜下见模型组血管数量减少，蜕膜细胞胞浆明显水肿，部分核消失，细胞核固缩；补肾安胎冲剂高剂量组血管丰富且管壁完整，由多个血管内皮细胞环绕而成，小部分蜕膜细胞水肿，细胞核基本无坏死；补肾安胎冲剂中、低剂量组血管数量少于补肾安胎冲剂高剂量组，血管内皮细胞排列不整齐，部分蜕膜细胞胞浆水肿，空泡变，少数细胞核消失。电镜下见模型组血管壁不完整，血管内皮细胞结构不完整，细胞核呈梭形，粗面内质网、核糖体减少，部分线粒体已破坏；补肾安胎冲剂高剂量组血管壁完整，血管内皮细胞结构完整，核膜完整；胞浆中可见丰富粗面内质网及核糖体，线粒体结构完整、无肿胀变性，染色质分布均匀；补肾安胎冲剂中、低剂量组血管壁完整，部分血管内皮细胞肿胀，核膜完整，胞浆中粗面内质网扩张，核糖体轻度减少，部分线粒体肿胀、空泡变。结论 RSA模型小鼠存在母胎界面血管生成的障碍，补肾安胎冲剂可以修复RSA小鼠蜕膜组织中破坏的细胞结构，改善血管生成和细胞器完整度，发挥安胎作用。     

参麦注射液对淋巴管内皮细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨参麦注射液对淋巴管内皮细胞(lymphatic endothelial cells,LECs)增殖和凋亡的影响.方法 取健康猪的胸导管内皮细胞进行分离、培养;采用Ⅷ因子、血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)抗体联合...     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制.方法 复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.结果与模型组比较,...     

木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2，Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element，ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组，每组10只，制备含药血清；将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞，模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞；采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平；采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较，模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著增加（P<0.05）；与模型组比较，给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05），VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

血管内皮生长因子对胃黏膜损伤保护及中医药研究进展

新生血管生成需要细胞细胞、细胞基质的相互作用,并有多种因子参与调节.参与调节血管生成的因子分为促血管生成因子和抗血管生成因子两类.其中促血管生成因子主要包括bFGF、 PDGF、TNFα、TGFβ、IFGβ、EGF、HGF等.血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF) 又称为血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF)是1989年Leung等[1] 从牛垂体滤泡星状细胞的体外培养液中首先纯化出来并命名的.VEGF能通过其受体特异性作用于血管内皮细胞,促进其增殖,形成新生血管,增加血管通透性.现已证实,VEGF是唯一对血管形成具有特异性的重要生长因子,是目前己知最强的血管生成促进因子,且对血管内皮细胞有特殊的专一性[2] .     

芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血预防作用及其机制

目的 观察芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血的预防作用,探讨其作用机制.方法 将20只犬随机分为正常对照组,模型组,芪丹通脉片低、高剂量组,以注射异丙肾上腺素诱导心肌缺血模型;观察并比较各组犬心电图ST段变化(△ST),及心肌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达水平.结果 正常对照组未见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;模型组可见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;与模型组比较,芪丹通脉片低、高剂量组AST值显著降低(P<0.05),VEGF、bFGF表达水平显著升高(P<0.05);与芪丹通脉片低剂量组比较,芪丹通脉片高剂量组△ST值有下降趋势,及VEGF、bFGF表达水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05).结论 芪丹通脉片能够预防慢性心肌缺血,促进心肌VEGF、bFGF表达可能是其作用机制.     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

［摘要］目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型，电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液，电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用Western bolt法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达，CD34免疫组织化学染色计数微血管密度（microvessel density，MVD）。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P＜0.05)。与模型组比较，电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P＜0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P＜0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组，其机制可能与电针促进血管生成，改善干细胞生存内环境，促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

针灸对血管性痴呆患者相关量表积分的影响

目的 :观察针灸治疗血管性痴呆 (VD)的疗效。方法 :选用针灸百会、人中、涌泉、神门、大钟等穴治疗血管性痴呆患者 17例 ,并于治疗前后测定MMSE R、ADL R及BBS量表。结果 :针灸对痴呆患者的MMSE R、ADL R以及BBS中生活能力量表积分有明显改善作用 (P <0 .0 1) ,而对BBS中日常习惯及个性改变的量表积分影响不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :针灸治疗VD疗效确切 ,能提高VD患者生活质量     

耳针对血管性痴呆大鼠认知功能及海马神经细胞的影响

目的 动态观察耳针对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠认知功能及海马神经细胞的影响。方法 从60只健康雄性SD大鼠中随机选取10只为正常组，其余采用四血管阻断法复制VD大鼠模型，然后随机分为模型组、耳针组、西药组，每组10只。于模型复制后第4天，治疗第30、60天时，采用跳台实验检测各组大鼠的学习记忆成绩，并进行神经行为学评分；于模型复制后第4天、治疗第60天时，光镜下观察各组大鼠海马CA1区神经细胞形态。结果 模型复制后第4天，与正常组比较，模型组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分及海马CA1区锥体存活细胞数差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针治疗30、60 d后，与模型组比较，耳针组及西药组大鼠学习记忆成绩、神经行为学评分差异均有统计学意义（P<0.05），耳针组与西药组比较，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗60 d后，耳针组、西药组大鼠海马CA1区锥体细胞存活数与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；耳针组与西药组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论 耳针可以提高VD大鼠的学习记忆能力，降低神经行为学评分；耳针可改善变性的海马CA1神经细胞，促进其修复与再生，从而提高VD大鼠学习记忆功能，这可能是临床耳针治疗VD有效作用的可能机制。     

针刺督脉组穴治疗血管性认知障碍临床观察

目的 观察针刺督脉组穴治疗血管性认知障碍（vascular cognitive impairment，VCI）的临床疗效。方法 将51例VCI患者随机分为针刺组（25例）和药物组（26）例，针刺组采用针刺督脉穴位神庭、百会、风府、大椎进行治疗，药物组采用口服多奈哌齐进行治疗。观察并比较治疗前后患者血清血红蛋白（hemoglobin, Hgb）水平及中医证候量表、MMSE量表、Hachinski量表、额叶功能评定量表（frontal assessment battery, FAB）评分。结果 两组治疗前Hgb水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05）。两组治疗后Hgb水平均较治疗前显著升高（P＜0.05），且针刺组升高值显著大于药物组（P＜0.05）。两组治疗前中医证候评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。两组治疗后中医证候评分均较治疗前显著降低（P＜0.05），且针刺组降低值显著大于药物组（P＜0.05）。两组治疗前MMSE、Hachinski、FAB评分比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较，两组治疗后MMSE、FAB评分均显著增加(P＜0.05)，且针刺组增加值显著大于药物组（P＜0.05）。与治疗前比较，两组治疗后Hachinski评分显著降低（P＜0.05），且针刺组降低值显著大于药物组（P＜0.05）。两组疗效分布比较，差异具有统计学意义（P＜0.05），针刺组疗效优于药物组。结论 针刺督脉组穴可改善VCI患者认知能力，且疗效优于多奈哌齐。     

冠心平对冠心病心绞痛患者血管内皮功能障碍的调节作用

目的 观察复方制剂冠心平改善冠心病心绞痛患者血管内皮功能的效果。方法 将80例冠心病心绞痛患者按照随机平行分组方法分为试验组40例、对照组40例，试验组在常规药物治疗的基础上服用冠心平片，对照组在常规药物治疗基础上服用心可舒片，两组均治疗4周。观察两组临床疗效，比较治疗前及治疗4周后患者血清一氧化氮（nitric oxide，NO）、内皮素-1（endothelin-1，ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2，TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-ketone prostaglandin F1 alpha，6-keto-PGF1α）水平。结果 两组患者临床疗效分布比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05），ET-1、TXB2较治疗前显著降低（P＜0.05）；对照组NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05），ET-1、TXB2较治疗前有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较，试验组各项指标改善更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠心平防治冠心病的作用机制之一，可能是通过多靶点作用于血管内皮功能而实现的。     

天麻醒脑胶囊治疗轻中度血管性痴呆（肝肾不足、肝风上扰证）的随机、双盲、平行对照、多中心临床研究

目的 评价天麻醒脑胶囊治疗轻中度血管性痴呆（肝肾不足、肝风上扰证）的临床疗效及安全性。方法 采用随机、双盲、平行对照、多中心临床试验的临床研究方法，将12个分中心的180例血管性痴呆患者，按照3∶1的比例随机分为试验组135例（天麻醒脑胶囊治疗）和对照组45例（复方苁蓉益智胶囊治疗），两组疗程均为24周。比较两组患者治疗前后的阿尔茨海默病评定量表-认知部分（Alzheimers disease assessment scale-cognitive section，ADAS-cog）量表、血管性痴呆辨证量表（scale for the differentiation of syndromes of vascular dementia，SDSVD）、简易精神状态检查（mini mental status examination，MMSE）量表、日常生活活动能力（activity of daily living，ADL）量表评分及安全性。结果 最终有165例（试验组123例、对照组42例）患者完成试验。共有7例受试者脱落，试验组5例，对照组2例；违背试验方案共8例，其中试验组7例，对照组1例。与治疗前比较，治疗36周后两组ADAS-cog评分差异均有统计学意义（P<0.05）。与治疗前比较，治疗24周后两组患者SDSVD评分均显著减少（P<0.05），且试验组减少程度大于对照组（P<0.05）。与治疗前比较，治疗24、36周后两组患者MMSE评分、ADL评分均显著增加（P<0.05）；治疗36周后两组患者MMSE、ADL评分比较，差异有统计学意义（P<0.05）。未观察到天麻醒脑胶囊引起的不良反应。结论 天麻醒脑胶囊治疗轻中度血管性痴呆（肝肾不足、肝风上扰证）24周可以改善患者的认知功能和生活质量，且这种益处至少持续12周，疗效确切，安全性好。     

艾灸督脉经穴通过p38 MAPK通路抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区IL-1β和TNF-α表达

目的 基于p38 MAPK通路探究艾灸督脉“百会”“大椎”“风府”穴治疗血管性痴呆的作用机制。方法 将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组、阻滞剂组、艾灸+阻滞剂组。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制血管性痴呆大鼠模型。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能,透射电子显微镜观察海马神经细胞超微结构,Western blot法和RT-qPCR法分别检测海马组织中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1 beta,IL-1β）蛋白及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著延长（P＜0.05）,穿越平台次数显著减少（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞核染色体凝集、边集,胞浆内细胞器数量明显减少,胞浆基质完全溶解空泡化,神经纤维变形、溶解、坏死;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,艾灸组、阻滞剂组平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）,穿越平台次数显著增加（P＜0.05）;海马CA1区神经细胞结构有不同程度改善;p38 MAPK、TNF-α、IL-1β蛋白及mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。艾灸＋阻滞剂组与阻滞剂组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 艾灸对血管性痴呆大鼠的认知功能障碍具有一定的改善作用,其机制可能是通过调控p38 MAPK信号通路减少TNF-α、IL-1β蛋白表达。     

宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎大鼠关节组织VEGF的影响

目的:观察宣痹汤对Ⅱ型胶原诱导的关节炎(CIA)大鼠关节组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响,以探讨宣痹汤治疗类风湿性关节炎的机制.方法:制备大鼠CIA模型,采用免疫组化法观察大鼠关节组织VEGF的表达.结果:正常组关节组织未见VEGF表达;CIA模型组关节组织VEGF表达较高,宣痹汤组VEGF表达较CIA组明显减少.结论:宣痹汤治疗类风湿性关节炎的作用机制与其抑制关节局部VEGF表达有关.     

参黄合剂对大鼠瘘管创面血管内皮细胞信号通路的影响

目的 观察参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA的影响。方法 将180只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、空白模型组、模型对照组、生理盐水组、高锰酸钾组、参黄合剂组，每组30只。采用弹簧纱条埋置于大鼠颈背部并加混合菌液的方法复制体表瘘管模型。术后l、7、14 d，分别采用Western blot法、RT-PCR法检测各组大鼠创面组织中FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平。结果 除空白对照组外，其余5组大鼠创面FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均随术后时间的延长而明显升高；术后14 d，其余5组上述指标（除高锰酸钾组PIP2 mRNA外）表达水平显著高于术后1 d（P＜0.05）。术后1、7、14 d，高锰酸钾组和参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组；术后7、14 d，参黄合剂组FLK-1/KDR、PIP2、PIP3蛋白及其mRNA表达水平均显著高于空白对照组、模型对照组和生理盐水组（P＜0.05），部分指标表达水平显著高于高锰酸钾组（P＜0.05）。结论 参黄合剂对大鼠瘘管创面组织中血管内皮细胞信号通路相关因子的表达具有促进作用，从而促进血管新生，加速创面愈合。     

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠髓鞘再生相关蛋白表达的影响

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆（vascular dementia，VD）大鼠胼胝体髓鞘相关蛋白表达的影响，为艾灸治疗VD提供依据。方法 Wistar大鼠经Morris水迷宫筛选后随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组，每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD大鼠模型。假手术组和模型组不作其他任何处理；艾灸组取“百会”“大椎”“神庭”悬灸20 min，每日1次；西药组用氯马斯汀（H1受体拮抗剂）溶液灌胃，每日2次。以上4组干预7 d为1个疗程，共3个疗程。采用Morris水迷宫检测干预前后大鼠学习记忆能力；免疫荧光染色和Western blot法检测大鼠胼胝体区髓鞘相关糖蛋白（myelin associated glycoprotein，MAG）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein，MBP）表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组、西药组逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）。与假手术组比较，模型组胼胝体区MAG、MBP平均荧光强度显著降低（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组MAG、MBP平均荧光强度显著增强（P＜0.05）；与西药组比较，艾灸组MAG平均荧光强度显著增强（P＜0.05），MBP平均荧光强度差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组比较，模型组胼胝体区MAG、MBP表达水平下降（P＜0.05）；与模型组比较，艾灸组MAG、MBP表达水平增加（P＜0.05）；与西药组比较，艾灸组MAG表达水平增加（P＜0.05），MBP表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 化瘀通络灸可改善VD大鼠的学习记忆能力，促进VD大鼠髓鞘相关蛋白MAG、MBP的合成，促使髓鞘再生。     

辨证运用骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号对激素性股骨头坏死兔股骨头血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制，为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔，随机抽取6只作为正常组，其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型，模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组，每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水，阳性对照组灌胃健骨生丸，治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号（血瘀证用Ⅰ号，肾虚证用Ⅱ号）。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔，每组6只，光镜下观察股骨头组织形态变化，采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组（P＜0.05）；模型复制第4周，模型组VEGF灰度值明显低于正常组（P＜0.05）；阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高（P＜0.05）；模型复制后8周，模型组灰度值明显高于其他两组（P＜0.05）；模型复制后12周，阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组（P＜0.05），治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组（P＜0.05）。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达，促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。