异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察异甘草酸镁对CCl4致急性肝损伤大鼠肝组织CYP1A2、CYP2E1蛋白及其mRNA表达的影响，从代谢酶方面探讨异甘草酸镁保肝作用的机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组和给药组，每组6只。尾静脉注射给药，给药组给予20 mg/kg异甘草酸镁，正常组及模型组给予同容积生理盐水，连续14 d。模型组及给药组于给药第13天20：00点灌胃25% CCl4，剂量为1.6 mL/kg，制备大鼠急性肝损伤模型。各组大鼠于末次给药2 h后，从髂动脉放血处死，取肝组织进行苏木精-伊红染色，观察肝组织病理形态变化；采用RT-PCR及Western-blot检测各组大鼠肝组织中CYP1A2、CYP2E1 蛋白及mRNA表达水平。结果 肝组织病理学检查显示异甘草酸镁能改善肝组织损伤；模型组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平显著高于正常对照组（P<0.05），给药组CYP1A2和CYP2E1蛋白及mRNA表达水平较模型组显著降低（P<0.05）。结论 异甘草酸镁能够治疗肝损伤，其减毒机制可能与抑制CYP1A2、CYP2E1的表达有关。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响，并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组，每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开，未切除胃；其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水，标准肠内营养组术后注射肠内营养液，中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材，透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性，并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度；实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1，ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较，标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05），小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）；与标准肠内营养组比较，中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05），小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤，其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃蛋白酶原和胃组织水通道蛋白的影响

目的 探究养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）的作用机制。方法 将66只SD大鼠随机分为正常组，模型组，胃复春组，养阴活胃合剂高、中、低剂量组。采用综合法（氨水+脱氧胆酸钠+不同浓度乙醇＋饥饱失常法）复制CAG模型，连续12周。采用ELISA法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ（pepsinogen Ⅰ，PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（pepsinogen Ⅱ，PGⅡ）水平及胃蛋白酶原比值（pepsinogen ratio，PGR）。采用RT-qPCR法检测胃组织水通道蛋白（aquaporin,AQP）1、AQP3和AQP4 mRNA表达水平。〖JP〗结果 与模型组比较，养阴活胃合剂高、中、低剂量及胃复春可以提高大鼠胃液总酸度，改善胃液pH值（P＜0.05）；各给药组大鼠血清PGⅠ水平和PGR升高，PGⅡ水平降低；各给药组大鼠AQP1 mRNA表达水平降低，养阴活胃合剂中、低剂量组与胃复春组大鼠AQP3 mRNA表达水平明显升高（P＜0.05），养阴活胃合剂高、中剂量组和胃复春组AQP4 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）。结论 养阴活胃合剂通过升高血清PGⅠ水平和PGR，上调AQP3、AQP4 mRNA表达水平，降低PGⅡ水平和下调AQP1 mRNA表达水平改善CAG大鼠的胃酸分泌。     

芪黄煎剂对胃切除大鼠肠淋巴细胞MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达的影响

目的 观察大鼠胃切除术后小肠内滴注芪黄煎剂对黏膜地址素细胞黏附分子-1（mucosal addressin cell adhension molecule-1,MAdCAM-1）与细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）及其mRNA表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为3组,每组20只。假手术组大鼠仅行腹部皮肤切开后缝合手术,模型组大鼠胃切除后给予肠内营养液能全素,芪黄煎剂组大鼠胃切除后先给予芪黄煎剂再滴注营养液能全素。连续给药7 d后,采用免疫组织化学法检测MAdCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平,采用RT-PCR荧光定量法检测MAdCAM-1、ICAM-1mRNA相对表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平均明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,芪黄煎剂组大鼠PP结中MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平明显升高（P<0.05）。结论 芪黄煎剂能增加肠黏膜效应部位MAdCAM-1、ICAM-1及其mRNA表达水平,改善胃切除术后肠黏膜免疫屏障功能。     

补肾生髓方和益气活血方对局灶性脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号通路Nurrl、SMO mRNA及其蛋白表达的影响

目的 探讨补肾生髓方和益气活血方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch信号转导通路Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达的影响。方法 采用线栓法复制右侧大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，将大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾生髓方组和益气活血方组。脑缺血2 h后，持续灌注7 d。采用PCR检测额顶叶皮质Nurr1、SMO mRNA表达水平，采用Western blot检测其蛋白表达水平。结果 与假手术组比较，模型组Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）；益气活血方组和补肾生髓方组Nurr1 mRNA及其蛋白、SMO蛋白相对表达水平均较模型组明显下调（P<0.05）；模型组、益气活血方组和补肾生髓方组SMO mRNA相对表达水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）；益气活血方组与补肾生髓方组Nurr1、SMO蛋白表达水平有显著差异（P<0.05）。结论 补肾生髓方和益气活血方促进脑组织修复的作用与其下调Notch信号转导通路中Nurr1、SMO mRNA及其蛋白表达有关。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠单个核细胞凋亡及炎症紊乱的干预作用

目的 观察参地颗粒作用于系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN)大鼠后,外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的凋亡,B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白、Fas蛋白的表达,单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平的变化,探讨其作用机制.方法 从60只SD大鼠中随机抽取10只作为正常组,剩余50只均用于MsPGN模型复制,模型制作成功后,再分为模型组(11只)、缬沙坦组(10只)、参地颗粒组(10只).各组大鼠在模型复制完成后第21天开始给药,缬沙坦组每日予缬沙坦溶液灌胃,参地颗粒组予参地颗粒溶液灌胃,模型组、正常组予生理盐水灌胃,连续干预12周.光学显微镜下观察各组大鼠病理损伤情况,实验室方法检测各组大鼠24 h尿蛋白(24-hour urinary protein,24hUPr)、PBMCs凋亡率、Bcl-2蛋白、Fas蛋白表达水平及血清MCP-1、TGF-β1水平.结果 治疗第8、12周参地颗粒组24hUPr水平较缬沙坦组显著降低(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠PBMCs凋亡率、血清MCP-1、TGF-β1水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平下降,Fas蛋白表达水平上升(P<0.05);与模型组比较,缬沙坦组、参地颗粒组PBMCs凋亡率、MCP-1、TGF-β1水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平上升,Fas蛋白表达水平下降(P<0.05);参地颗粒组PBMCs凋亡率、血清TGF-β1水平低于缬沙坦组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平上升程度大于缬沙坦组(P<0.05).参地颗粒组MsPGN大鼠肾脏系膜细胞增生被明显抑制.结论 参地颗粒可以减轻肾脏炎症反应,消减尿蛋白,改善MsPGN大鼠的肾脏病理损害,其机制可能是通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas蛋白表达水平,降低MsPGN大鼠PBMCs凋亡率,下调MCP-1、TGF-β1的表达水平实现的.     

消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞OPG及RANKL mRNA表达的影响

目的 观察消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞骨保护素（osteoprotegerin，OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand，RANKL）mRNA表达的影响。方法 将30只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组，模型组，消肿方低、中、高剂量组，每组6只。采用改良Hulth法复制膝关节骨关节炎模型，消肿方低、中、高剂量组分别给予40、80、160 g/kg消肿方煎剂灌胃，空白对照组和模型组分别以等容积生理盐水灌胃，共28 d。光镜下观察兔膝关节关节软骨下骨成骨细胞形态，采用RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达。结果 空白对照组与模型组OPG mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（P<0.05）；消肿方高、中、低剂量组OPG mRNA表达水平均较模型组显著升高（P<0.05），具有明显的剂量依赖性。模型组RANKL mRNA表达水平低于空白对照组，消肿方低、中、高剂量组RANKL mRNA表达水平较模型组逐渐降低，但差异均无统计学意义（P>0.05）；消肿方高剂量组RANKL mRNA表达水平显著低于低剂量组（P<0.05）。结论 消肿方可上调骨关节炎动物模型软骨下骨成骨细胞OPG mRNA表达，下调RANKL mRNA表达。     

水蛭对肺纤维化大鼠羟脯氨酸、转化生长因子-β1及纤溶酶原激活物抑制因子-1的影响

目的 通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸（hydroxyproline, HYP）、转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1 )及纤溶酶原激活物抑制因子-1（plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的水平，探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法 采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型，将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组：模型组（生理盐水6 ml/d灌胃），水蛭组（水蛭粉每日4 g/kg灌胃），激素组（地塞米松每日0.5 mg/kg腹腔注射）；另设正常对照组30只，气管内注入生理盐水后，给予生理盐水6 ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28 d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果 水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善，肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降（P<0.05）。结论 水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化，其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达，降低PAI-1活性有关。     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清白细胞介素-6水平和结肠组织β-防御素-2及其mRNA表达的影响

目的 探究艾灸天枢、上巨虚治疗腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome, D-IBS)的机制。方法 将30只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、艾灸组,每组10只。采用束缚加番泻叶煎剂灌胃的方法复制D-IBS模型。艾灸组大鼠每日艾灸双侧天枢、上巨虚20 min,连续7 d。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平,分别采用Western blot法、RT-PCR法检测大鼠结肠组织β-防御素-2（beta-defensin-2,BD-2）蛋白及其mRNA的相对表达水平。结果 艾灸能够显著降低D-IBS大鼠升高的血清IL-6水平和结肠组织BD-2蛋白及其mRNA表达水平（P＜0.05）。结论 艾灸天枢、上巨虚治疗D-IBS的机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。     

加减薯蓣丸对阿尔茨海默病模型大鼠海马区 TREM2及Iba1蛋白表达的影响

目的 探讨加减薯蓣丸对阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)模型大鼠海马区髓细胞触发受体2(triggering receptor expressed on moyeloid cells 2,TREM2)、Iba1蛋白表达水平及对Iba1+细胞数量的影响。方法 采用SD大鼠双侧侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42建立AD模型，将模型复制成功的大鼠分为模型组、中药组，并设正常组进行对照，每组10只。正常组、模型组大鼠每日给予10 mL/kg生理盐水灌胃，中药组大鼠每日给予加减薯蓣丸10 g/kg灌胃，连续灌胃4周后，应用Western blot法检测海马区TREM2和Iba1蛋白表达水平，免疫荧光染色标记Iba1+细胞数量。结果 与正常组比较，模型组TREM2蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，中药组TREM2蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），Iba1蛋白表达水平显著增加（P＜0.05），中药组海马区Iba1+细胞数量明显增加（P＜0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过影响海马区TREM2及Iba1蛋白水平的表达，增加Iba1+细胞数量，发挥对AD的治疗作用。     

痔瘘洗剂配合改良式手术治疗肛瘘30例

目的 观察痔瘘洗剂配合改良式手术治疗肛瘘的疗效.方法 将60例肛瘘患者随机分为对照组和观察组,每组30例.对照组和观察组患者均予以改良式手术治疗,前者术后予以高锰酸钾溶液熏洗坐浴,后者予以痔瘘洗剂熏洗坐浴.比较两组患者术后第3、7天疼痛、水肿、渗液评分,创面愈合时间,术后创面瘢痕大小及临床疗效.结果 两组患者术后第7天水肿、渗液评分均较术后第3天显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者术后第3、7天疼痛、水肿、渗液评分差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,观察组患者术后创面愈合时间明显缩短(P<0.05),创面瘢痕明显缩小(P<0.05).两组患者临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 痔瘘洗剂配合改良式手术治疗肛瘘临床疗效显著.     

白竭散对肛瘘术后创面血管生成的调控机制研究

目的 观察白竭散对肛瘘术后创面新生血管生成的调控作用并探讨其调控机制。方法 将75例肛瘘患者随机分为白竭散组、贝复济组、对照组,每组25例,均予以肛瘘切开挂线术治疗,术后第2天开始分别用白竭散纱条、贝复济纱条、凡士林纱条换药。术后7、14 d,分别于光镜下观察新生毛细血管数,采用免疫组织化学法及Western blot法检测肉芽组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecules,PECAM 1/CD31）及第Ⅷ因子关联抗原（von willebrand factor,VWF）的表达水平。结果 术后7、14 d,贝复济组、白竭散组毛细血管数均较对照组显著增加（P＜0.05）,白竭散组毛细血管数显著多于贝复济组（P＜0.05）。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,贝复济组和白竭散组的VEGF在胞浆内呈大量棕黄色颗粒,数量明显增多;CD31、VWF在胞浆内呈大量棕褐色颗粒,数量明显增多。Western blot检测发现,与对照组比较,术后7、14 d,贝复济组和白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平均显著增加（P＜0.05）;与贝复济组比较,术后14 d白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）。结论 白竭散通过增加创面VEGF、CD31、VWF蛋白表达,促进毛细血管新生,提高创面愈合速度。     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠肝脏TGF-β1/Smad3信号通路的影响

目的观察抵当陷胸汤通过调节TGF-β1/Smad3信号通路干预糖尿病大鼠肝纤维化病变的部分机制。方法根据数字随机表法将34只SD大鼠分为空白组(10只)、模型组(8只)、抵当陷胸汤组(8只)和ALT-711组(8只),按55mg/kg剂量腹腔单次注射链脲佐菌素溶液制备糖尿病模型,予以相应的药物每天按相应剂量经胃灌药,于第8周末,麻醉后取材。采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大鼠肝脏转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其信号蛋白Smad3蛋白及其mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显上调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显上调(P<0.05);与模型组比较,抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3蛋白及mRNA表达水平均明显下调(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05);抵当陷胸汤组和ALT-711组大鼠肝脏组织TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白及TGF-β1、Smad3mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抵当陷胸汤通过抑制TGF-β1/Smad3信号通路激活干预糖尿病肝纤维化病变。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制.方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只.采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型.空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;...     

电针对功能性消化不良大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6表达的影响

目的 观察电针对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）大鼠十二指肠促肾上腺皮质激素释放激素受体2（corticotropin-releasing hormone receptor 2,CRHR2）及NOD样受体家族pyrin结构域蛋白6（NOD-like receptor family pyrin domain containing 6,NLRP6）表达水平的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组均选用多因素干预法复制FD大鼠模型,空白组进行常规饲养。模型复制结束后,电针组大鼠电针“印堂”“内关”“足三里”,每次30 min,每日1次,连续14 d。观察各组大鼠干预前后的一般状态及体质量变化;干预结束后,采用半固体糊灌胃法检测各组大鼠胃排空率及小肠推进率;苏木精—伊红染色法观察大鼠胃窦组织形态变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平;阿利新蓝染色法观察大鼠十二指肠形态变化。结果 与空白组比较,模型组大鼠精神欠佳,体质量、胃排空率及小肠推进率明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠活泼好动,体质量、胃排空率及小肠推进率明显增加(P<0.05)。模型组大鼠胃窦黏膜排列疏松,有轻度水肿,存在少量淋巴细胞,十二指肠绒毛上皮细胞间隙增宽,肠绒毛结构破碎,可见散在分布的上皮细胞;电针组大鼠胃窦组织结构完整,固有层排列紧密,无明显炎症反应及病理改变,十二指肠绒毛上皮细胞间隙清晰,排列紧密,组织结构完整。与空白组比较,模型组大鼠十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,电针组CRHR2、NLRP6蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论 电针可改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠胃肠动力,降低FD大鼠十二指肠黏膜通透性,减轻大鼠胃肠炎症反应,其机制可能与提升十二指肠CRHR2、NLRP6蛋白表达水平有关。     

芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用

目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。