前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的干预机制研究

目的 观察前列化浊丸对慢性非细菌性前列腺炎（chronic nonbacterial prostatitis，CNP）模型大鼠白细胞介素2(interleukin 2，IL-2)、白细胞介素8（interleukin 8，IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α, TNF-α）、白细胞介素10（interleukin 10，IL-10）的影响，并探讨前列化浊丸治疗CNP的作用机制。方法 选取雄性15周龄、SPF级SD大鼠50只，将其随机分为空白对照组，模型组，前列化浊丸低、中、高剂量组，每组10只。采取去势加皮下注射苯甲酸雌二醇复制大鼠CNP模型。空白对照组每日予以生理盐水灌胃，前列化浊丸低、中、高剂量组每日分别给予0.85、1.7、3.4 g/kg前列化浊丸溶液灌胃，各组连续灌胃30 d。灌胃治疗30 d后处死大鼠，取大鼠血清及前列腺组织，观察各组大鼠前列腺组织形态学变化，比较各组大鼠前列腺组织内白细胞数量，检测各组大鼠血清中IL-2、IL-8及前列腺组织中TNF-α、IL-10水平。结果 与模型组比较，各治疗组大鼠前列腺炎性反应显著减轻，前列腺组织病变程度均有所改善。与空白对照组比较，模型组前列腺组织内白细胞数量显著增加（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组前列腺组织内白细胞数量显著减少（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠血清中IL-2和IL-8水平均显著下降（P＜0.05）。与空白对照组比较，模型组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著上升（P＜0.05）；与模型组比较，前列化浊丸低、中、高剂量组大鼠前列腺组织中TNF-α和IL-10水平均显著下降（P＜0.05）。结论 前列化浊丸治疗CNP的作用机制可能与抑制IL-2、IL-8、TNF-α表达有关。