周仲瑛癌毒学说在恶性淋巴瘤中的运用

恶性淋巴瘤是淋巴系统的恶性肿瘤，国医大师周仲瑛的癌毒学说在该病的治疗中得到很好的阐释与应用。根据周仲瑛癌毒学说，分阶段治疗恶性淋巴瘤，以五脏虚损为本，痰浊瘀热癌毒互结为标，扶正解毒，化痰祛瘀清热，扶正固本，解毒抗癌，疗效显著。     

储全根治疗痤疮经验

储全根认为，毒与瘀、热、痰、湿相结合，是痤疮发病的主要病理机制。治疗上以解毒为基础，或清肺凉血解毒，或活血化瘀解毒，或祛湿化浊解毒等；并注意清利并行，畅通三焦。处方上注重灵活选用不同解毒药物，善用对药。     

周仲瑛治疗血液系统肿瘤经验

国医大师周仲瑛治疗血液系统肿瘤立足于病机辨证，把握“痰瘀郁毒”的核心病机，治疗以化痰祛瘀、散郁解毒为基本大法，疗效显著。     

基于“气虚生毒”理论辨治胃癌前病变探析

“气虚生毒”理论认为，胃癌前病变发病源于气虚，虚气留滞导致痰、湿、热、瘀等病理产物蕴积，日久则化为诸毒，侵袭脏腑经络而致病。基于胃癌前病变虚实夹杂、毒邪纷争的病理特点，治疗应在益气培元的基础上灵活施以解毒之法，包括利解湿毒、清化痰毒、清解热毒、通化瘀毒及攻除癌毒等治法，同时应注重调肝理气，协调脾胃气机升降，使正气得扶，毒邪得除。     

化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞SGC-7901侵袭转移能力的影响

目的 观察化痰通瘀解毒方提取物对人胃癌细胞株SGC-7901侵袭转移能力的影响。方法 10、20、40 μg/mL化痰通瘀解毒方提取物分别干预人胃癌细胞SGC-7901 24 h后，采用Transwell小室法检测人胃癌细胞SGC-7901的侵袭、迁移能力，分别采用酶联免疫吸附试验和Western blot法检测SGC-7901细胞中基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9, MMP-9）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。结果 4组SGC-7901的侵袭细胞数和迁移细胞数以及E-cadherin和MMP-9表达水平比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05），呈现明显的剂量依赖性，以高剂量化痰解毒方提取物的效应最明显。结论 化痰解毒方可抑制人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移能力，其作用机制可能与上调E-cadherin表达，下调MMP-9的表达有关。     

杨文明从痰火瘀毒辨治癫狂经验

杨文明认为癫狂发病以禀赋异常为基础，情志内伤为癫狂的触发因素。发病早期，病机以痰瘀互结为主，可见痰瘀化火，治宜化痰瘀、清火热、行气滞；病久则为瘀毒侵犯脑髓，难以根治，治宜化瘀排毒、补虚扶正，避免严重残损。     

基于“稳化生、扶正气、清瘤毒、调病络”理念治疗晚期恶性肿瘤探讨

李平认为元气化生异常、正气亏虚、瘤毒内生、络脉病变是恶性肿瘤发生的重要原因。基于对肿瘤发生发展传变的认识，其提出“稳化生、扶正气、清瘤毒、调病络”治疗恶性肿瘤，即通过稳定元气化生的环境，增强机体的抗病能力，结合各种清瘤毒治疗手段，调节肿瘤患者络脉瘀滞或过度增殖的病理状态，以达到控制肿瘤的目的。     

基于肿瘤微环境探讨癌性疼痛络病病机的生物学基础

基于络病理论,癌性疼痛的核心病机是络虚邪瘀,具体病机变化分为络气郁滞、络脉瘀阻、痰湿阻络、热毒滞络、络虚不荣。在癌性疼痛的发病机制中,肿瘤微环境发挥了重要作用。络脉及其中气血津液的具体变化引起癌性疼痛的过程与肿瘤微环境及其中发生物质转换、信息传递并产生疼痛的过程相类似。络气郁滞与神经内分泌免疫调节、络脉瘀阻与低氧微环境、痰湿阻络与酸性微环境、热毒滞络与炎症微环境、络虚不荣与免疫微环境分别具有相关性,肿瘤微环境可能是癌性疼痛络病病机的生物学基础。     

瘤毒病机理论在胆囊癌辨治中的运用

胆囊癌是常见的消化系肿瘤之一，目前西医针对胆囊癌缺乏有效的治疗手段。中医药在胆囊癌的基础研究方面取得了一定成果。瘤毒病机理论认为元气化生异常，瘤毒内生，胆囊正气虚衰，瘤毒稽留胆囊，在其他致病因素的相互作用下，形成肿块，发展成胆囊癌，并进一步向他处转移。临床根据常见症状将胆囊癌分为肝郁脾虚证、肝胆湿热证、瘀毒内结证、肝肾阴虚证及脾肾阳虚证5大常见证型，瘤毒病机理论以“稳化生、扶正气、清瘤毒、调病络”为治疗总则，治病求本，标本同治。在清除瘤毒的同时，提升机体正气、改善内环境，使机体达到“邪去正安”“阴平阳秘”的状态，从而控制胆囊癌的发生、发展。     

痰瘀论治中晚期食管癌初探

痰毒与瘀血是中晚期食管癌的主要病理因素,痰瘀互结是中晚期食管癌进展的重要病理环节,涤痰化瘀法是治疗中晚期食管癌的主要治疗大法.     

化瘀补肾汤对再生障碍性贫血小鼠CFU-F及血清IL-2、IFNγ的影响

目的:探讨化瘀补肾汤对再生障碍性贫血(简称"再障")小鼠骨髓微环境及血清造血负调控因子白细胞介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFNγ)的影响.方法:复制免疫介导的再障小鼠模型,胃饲中药复方.第11 d,观察骨髓切片组织形态学变化,测定骨髓基质细胞体外培养计数及IL-2、IFNγ水平.结果:再障模型组骨髓增生极度低下,骨髓微环境明显受损,血清IL-2、IFNγ水平明显增高.而中药组骨髓增生好转,骨髓微环境损伤减轻,血清IL-2、IFNγ水平较再障组减低.结论:化瘀补肾汤能促进再障小鼠骨髓微环境的修复,减少造血负调控因子的释放,从而促进造血功能恢复.     

鼻渊源流新考

《黄帝内经》首次提出鼻渊病名.唐及唐以前,古籍中仅有对鼻渊病因病机的阐述,且多遵经旨认为"胆移热于脑,则辛頞鼻渊".宋金元时期,医家开始以清泻胆热、辛散开郁法治疗鼻渊.明清时期,诸医家突破鼻渊病机理论囿于热的认识,提出新观点和治法.根据古今医家辨治经验,鼻渊病因可归为风、火、寒、虚、毒、瘀六因.风为外邪内犯,当辛散通窍;火指脏腑热盛,宜清热通窍;寒乃脏气虚寒,重温散;虚指气虚、精虚、阴虚,重补益;毒指脓毒内结,宜排脓解毒;瘀为气血瘀阻,当活血化瘀.     

冠心病某些危险因素与"瘀毒"病因关系探讨

冠心病"瘀毒"病因的提出成为防治冠心病的一个新思路,某些危险因素的存在和控制不理想是"瘀毒"病因产生和发展的重要因素.应通过临床研究探索"瘀毒"病因产生的临床表征和微观病理变化,在辨证论治基础上合理应用活血解毒方药对冠心病防治具有重要意义.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响.方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组.采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型.观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3)、用力肺活量(forced vital capacity,FVC)、FEV0.3占FVC比值(FEV0.3/FVC).结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高(P<0.05);血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高(P<0.05).与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低(P<0.05);FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高(P<0.05).其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组.结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关.     

基于“毒生病络”探讨恶性肿瘤的中医治疗

元气化生异常，内生瘤毒是恶性肿瘤发生的根本原因，毒生病络是恶性肿瘤发生发展的病机关键。瘤毒内生，肿瘤即形成，瘤毒促生络脉，耗伤气血，虚、瘀、毒兼夹。早期肿瘤多无特殊表现，正气尚存，应以清瘤毒为主，兼扶正气；中晚期肿瘤多瘤毒流散，气血亏虚，正气已虚，以扶正气为主，兼清瘤毒。瘤毒促生络脉，应积极运用虫类药清除瘤毒，减少络脉无序增生，并综合考虑肿瘤不同时期特点，有针对性地用药，以获得更好的疗效。     

冠心病痰瘀辨证与外周血单核细胞PDGF-A mRNA表达的关系

目的 :观察冠心病“痰瘀”辨证与外周血单核细胞 (PBMC)血小板衍化生长因子A(plateletderivedgrowthfactorA ,PDGF A)mRNA表达的内在联系。方法 :冠心病病人 30例 ,随机分为 3组 ,非痰非瘀组、痰凝心脉组、痰瘀痹阻组 ,每组 10例 ;另有健康志愿者 10例。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术 ,检测PBMCPDGF AmRNA的表达。结果 :痰凝心脉组、痰瘀痹阻组PDGF AmRNA表达水平与健康对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;痰瘀痹阻组与非痰非瘀组比较 ,差异也有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :PBMC中PDGF AmRNA表达的异常可能是冠心病“痰瘀”演变的重要机制之一。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制.方法 复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.结果与模型组比较,...     

王键辨治疑难杂症3则

王键教授临床诊治疑难杂症根据“久病多虚，久病多瘀，久病入络”的核心病机，强调辨主证进行治疗。其以调理气血为本，从痰、瘀论治，善用虫类药，扶正与祛邪并举，重视情志因素对人体的影响。法随证转，法中寓方，方中有变，灵活施治。     

从铜毒论治肝豆状核变性初探

肝豆状核变性(Wilson''s disease, WD)是铜毒内蕴所致,铜毒是内生外受之邪,铜毒致病具有病位广、症状杂、病势可危急的特点,铜毒贯穿于WD发生、发展和变化的整个病变过程.以"肝豆汤"为代表的系列方剂,具有疏肝利胆、通腑利湿、健脾扶正、化瘀解毒的功效,体现了WD从铜毒论治的治疗原则.     

120例肝豆状核变性合并抑郁症状患者的中医证型及神经递质与炎症因子变化特点研究

目的观察肝豆状核变性合并抑郁症状患者的临床表现,研究该病的发病机制。方法对120例诊断为肝豆状核变性抑郁症状患者进行中医证候分型,观察汉密尔顿抑郁量表-24(Hamilton depression rating scale-24,HDRS-24)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、统一Wilson病评定量表(unified Wilson's disease rating scale,UWDRS)评分,检测5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)含量,比较不同证型患者的量表评分和神经递质、炎症因子水平。结果120例患者较为多见的抑郁症状有抑郁情绪114例(95.0%)、工作和生活兴趣减退52例(43.3%)、全身躯体化症状26例(21.7%)、能力减退感83例(69.2%)、自卑感68例(56.7%),其他抑郁表现不多见。与脾肾阳虚证和湿热内蕴证患者比较,痰瘀互结证患者的HDRS-24、SDS、UWDRS评分更高(P<0.05);与湿热内蕴证患者相比,脾肾阳虚证抑郁症状多见(P<0.05);与脾肾阳虚证和湿热内蕴证患者比较,痰瘀互结证患者外周血5-HT、DA、IL-4、IL-10水平较低(P<0.05),IL-6水平较高(P<0.05)。脾肾阳虚证与湿热内蕴证患者上述指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论肝豆状核变性抑郁症状发生可能与铜沉积脑部引起神经递质5-HT、DA和炎症因子IL-4、IL-6、IL-10水平变化有关,其中痰瘀互结证患者抑郁症状程度最重,原因可能为痰瘀更易影响体内5-HT、DA、IL-4、IL-6、IL-10水平。