人体冠心病心肌组织cTnI免疫组织化学研究

目的 研究cTnI免疫组织化学法诊断人体急性心肌梗死的法医病理学意义.方法 应用免疫组织化学法检测人体冠心病心肌组织cTnI的变化,进行图像分析,与HE染色法进行比较.结果 人体冠心病心肌组织急性心肌梗死区域心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染、分布失规律性;梗死修复区域纤维间质cTnI免疫组化染色弱阳性:陈旧性心肌梗死瘢痕区域纤维间质cTnI免疫组化染色阴性.失血性休克组近心内膜心肌细胞内cTnI免疫组化染色轻度增强,并见点灶状心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染.结论 cTnI免疫组织化学检测可以应用于人体急性心肌梗死的诊断.     

早期心肌梗死心肌细胞内纤维连接蛋白的免疫组化观察

应用免疫组化LSAB法，对34例尸检心脏标本，进行心肌细胞内纤维连接蛋白用于早期心肌梗死死后诊断的研究。其中尸检及组织学证实心肌梗死5例，其心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阳性。冠状动脉有硬化或冠状动脉口狭窄的可疑心肌梗死18例，其中15例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。非心性死亡对照组11例，心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。实验表明，心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察在急性心肌梗死，尤其是早期心肌梗死死后诊断上具有重要价值，为早期心肌梗死的死后诊断提供了一个实用方法。     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的　探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化 ,为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法　建立大鼠急性心肌缺血模型 ,用免疫组织化学S -P法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果　正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应 ,急性心肌缺血 15min ,结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染 ,随缺血时间延长 ,其缺染范围逐步扩大。结论　心肌细胞结蛋白的缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞结蛋白的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段。     

过敏性休克死亡法医学诊断的研究现状

过敏性休克死亡在临床医学及法医学鉴定中较为常见,但过敏性猝死的死后诊断一直是法医病理学鉴定的一大难点。近年来,国内外学者研究了过敏性死亡血清IgE、组胺、肥大细胞类胰蛋白酶和P物质的含量以及其在肺脏和胃肠等组织中的免疫表达,试图为过敏性猝死的法医学鉴定提供客观、准确的形态学依据和诊断指标。本文就过敏性休克死亡法医学诊断的研究进展和存在的问题加以综述。     

早期心肌梗死死后诊断的法医病理学研究进展

心源性猝死在成人猝死的死因中占首位,心肌梗死是冠心病猝死的主要机制之一,由于早期心肌梗死发生突然,且可在短时间内死亡,肉眼和镜下都缺乏典型的形态学改变,一直都是法医实践中研究的热点,本文回顾多年来心肌梗死的研究成果在法医学中的应用及局限,展望新的临床指标在法医工作中的可行性,期望提高死后心肌梗死诊断的准确率。     

早期心肌缺血猝死心肌Ⅰ型胶原的表达

目的探讨Ⅰ型胶原蛋白在心肌早期缺血死后诊断中的法医学价值。方法将收集的案例心肌蜡块分为3组：正常对照组、早期心肌缺血组、心肌梗死组,用免疫组织化学技术（S-P法）,观察猝死心肌内Ⅰ型胶原的表达情况,对其结果进行半定量分析。结果早期心肌缺血组和心肌梗死组心肌细胞质以及细胞核染色阳性,且早期心肌缺血组与心肌梗死组表达强度相近,说明早期心肌缺血组在胶原网结构方面已经发生与心肌梗死相同的改变。结论Ⅰ型胶原可以作为早期心肌缺血的一个诊断指标。     

纤维连接蛋白诊断心肌梗死的死后稳定性研究

建立狗急性心肌缺血模型,应用免疫组织化学和图像分析技术,对用纤维连接蛋白诊断心肌梗死的稳定性进行研究。心肌缺血组织随死后放置时间延长,纤维连接蛋白阳性反应面积逐渐减少,但放置4周仍呈阳性反应;而正常心肌组织放置不同时间,均未见阳性反应。纤维连接蛋白在心肌梗死死后诊断上具有很好的稳定性,在法医学实践中具有重要实用价值。     

实验性早期心肌缺血补体C5的免疫组织化学研究

建立大鼠急性心肌缺血模型。应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内补体C5的变化进行研究。结果发现 :C5在心肌缺血 15min即可出现阳性反应 ,并随缺血时间的延长 ,其反应面积逐步增大。心肌细胞内C5阳性是早期心肌缺血的敏感指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞内C5的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段     

纤维蛋白原在心肌梗死死后诊断的特异性研究

为探讨纤维蛋白原(Fg)在心肌梗死死后诊断的特异性,应用免疫组织化学和图像分析技术,对正常心脏、心肌梗死及其它非梗死性的引起直接或间接心脏损害的情况如心肌炎、窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等心肌细胞内Fg的变化进行研究。结果发现:正常对照组心肌细胞内未见Fg阳性反应,而心肌梗死、心肌炎、窒息、电击、休克、心挫伤、有机磷中毒等组均可见Fg阳性反应,且各组Fg阳性反应面积与正常对照组存在显著性差异。因此Fg作为心肌梗死死后诊断指标,易受心肌炎、窒息、电击、休克、心挫伤、有机磷中毒等的影响,对诊断心肌梗死的特异性较差。     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的 探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化，为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法 建立大鼠急性心肌缺血模型，用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果 正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应。急性心肌缺血１５ｍｉｎ，结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染，随缺血时间延长，其缺染范围逐步扩大。结论 心肌细胞结蛋白在缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标，免疫组织化学染色法检     

纤维连接蛋白在诊断心肌梗死的特异性研究

探讨纤维连接蛋白 (Fn)对心肌梗死死后诊断的特异性。应用免疫组织化学和图像分析技术 ,对正常心脏、心肌梗死及其它非梗死性因素 ,如心肌炎、窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等 ,直接或间接引起心脏损害时心肌细胞内Fn的变化进行研究。结果发现 :Fn仅在心肌梗死与心肌炎病例出现阳性反应 ,其阳性反应面积同正常对照组存在显著性差异 ,在窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等病例未见明显阳性反应。Fn作为心肌梗死死后诊断指标仅受心肌炎的影响 ,对诊断心肌梗死具有较好的特异性     

肌红蛋白诊断早期心肌梗死的特异性研究

目的　探讨肌红蛋白在早期心肌梗死死后诊断的特异性。方法　应用免疫组织化学S -P法检测梗死心肌和其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌肌红蛋白染色的变化。结果　梗死心肌均可见不同程度的肌红蛋白缺染 ,其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌中 ,如心脏挫伤、心肌炎、出血性休克、电击死、机械性窒息、有机磷中毒等 ,也有不同程度的肌红蛋白缺染。结论　应用肌红蛋白免疫组织化学方法诊断早期心肌梗死需慎重     

补体C_5在心肌梗死死后诊断的特异性研究

为了探讨补体 C5在心肌梗死死后诊断的特异性,应用免疫组织化学和图像分析技术 ,对正常心脏、心肌梗死及其它非梗死性的引起直接或间接心脏损害的情况如心肌炎、窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等心肌细胞内 C5的变化进行研究。结果发现： C5仅在心肌梗死与心肌炎病例出现阳性反应,其阳性反应面积同正常对照组存在显著性差异,在窒息、电击死、出血性休克、心挫伤、有机磷中毒等病例未见明显阳性反应。因此 C5作为心肌梗死死后诊断指标仅受心肌炎的影响,对诊断心肌梗死具有较好的特异性。     

结蛋白诊断早期心肌梗死的特异性研究

目的　探讨结蛋白在早期心肌梗死死后诊断的特异性。方法　应用免疫组织化学S -P法检测梗死心肌和其他非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌结蛋白染色的变化。结果梗死心肌均可见不同程度的结蛋白缺染 ,其他非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌中 ,如心脏挫伤、心肌炎、出血性休克、电击死、机械性窒息、有机磷中毒等 ,也有不同程度的结蛋白缺染。结论　应用结蛋白免疫组织化学方法诊断早期心肌梗死需慎重     

结蛋白诊断早期心肌梗死的特异性研究

目的 探讨结蛋白在早期心肌梗死死后诊断的特异性。方法 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测梗死心肌和其他非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌结蛋白染色的变化。结果 梗死心肌均可见不同程度的结蛋白缺染,其他非梗死性的直接或间接心肌损害的心肿,如心脏挫伤、心肌炎、出血性休克、电击死、机械性窒息、有机磷中毒等,也有不同程度的结蛋白缺染。 结论 应用结蛋白免疫组织化学方法诊断早期心肌梗死需慎重。     

白细胞介素-18在早期心肌缺血和心肌梗死心肌的表达

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对早期心肌缺血(EMI)和心肌梗塞(MI)死后诊断的法医学意义。方法筛选出34例心脏标本,分EMI(11例)、MI(10例)和对照(13例)组,检测心肌IL-18免疫组化染色(SP法)反应,并经全自动图像分析系统分析得到平均光密度值(AOD),所得数据进行统计学分析。结果对照组心肌IL-18免疫组化染色呈阴性,EMI组心肌呈阳性,MI组心肌呈强阳性;其AOD值分别是0.1193±0.0649、0.3827±0.0868、0.4792±0.0884,3组之间差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论作为判断EMI和MI的指标之一,IL-18对EMI和MI的死后诊断具有法医学意义。     

对抗肌动蛋白单克隆抗体诊断早期心肌梗死的评价

为了探讨抗肌动蛋白单克隆抗体（ＨＨＦ３５）在早期心肌梗死死后诊断的特异性，作者用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测梗死心肌和其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌ＨＨＦ３５染色的变化。结果：梗死心肌均可见不同程度的ＨＨＦ３５缺染，其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌中，如心脏挫伤、心肌炎、出血性休克、电击死、机械性窒息等，也有不同程度的ＨＨＦ３５缺染。因此用ＨＨＦ３５免疫组织化学方法诊断早期心肌梗死需慎重     

大鼠急性心肌梗死后血浆miRNA-1变化的研究

目的研究利用miRNA-1诊断急性心肌梗死,在分子生物学层面拓展急性心肌梗死法医病理学诊断指标方法通过大鼠AMI动物模型,利用实时定量PCR技术检测急性心梗发生后血浆miRNA-1表达变化水平,并与免疫组化指标Connexin 43进行对比;利用实时定量PCR技术检测死亡早期miRNA-1变化趋势结果 AMI发生30min,血浆miRNA-1含量开始升高,AMI发生1h、2h后,血浆中miRNA-1相对含量平均值分别是对照组的3倍、5倍;而免疫组化指标Connexin 43在AMI发生30min后的表达部位发生改变,表达量升高;在死后稳定性方面,大鼠死亡0h、3h、6h、12h后,血浆miRNA-1含量没有统计学差异(p 0.05),但在24h后,血浆miRNA-1明显升高,其平均值约为0h组的42倍(p 0.05)。结论在心梗发生早期,血浆miRNA-1含量特异性升高,并能在死亡早期保持稳定,有望作为法医病理诊断急性心肌梗死辅助分子指标。     

肌红蛋白诊断早期心肌梗死的特异性研究

目的 探讨肌红蛋白在早期心肌梗死死后诊断的特异性。方法 应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测梗死心肌和其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌肌红蛋白染色的变化。结果 梗死心肌均可见不同程度的肌红蛋白缺染,其它非梗死性的直接或间接心肌损害的心肌中,如心脏挫伤、心肌炎、出血性休在克、电击死、机械性窒息、有机磷中毒等,也有不同程度的肌红蛋白缺染。结论 应用肌红蛋白免疫组织化学方法诊断早期心梗死慎重。     

原位细胞凋亡检测在心肌缺血早期诊断中的应用

心肌缺血是心血管疾病研究中的重大课题之一,也是法医学摔死案例中最常见的死〔原因。肉眼检查具有诊断意义的心肌缺血性改变,其心肌缺血需经历10一12hHE染色检查心肌出血性病变也需要6～sh的缺血时限。在法医工作中所1的心脏性摔死案例很多是发生在发病6h以内。对其早期心肌缺血的诊断,虽有心肌特殊染色、电镜。酶组织化学、免疫荧光技术等检查方法,但它们都受设备条件限制和标本易受死后自港等影响,难以运用到法医检案工作中。目前对早期心肌缺血的病理组织学诊断,主要是通过排除其它死因后结合冠状动脉病变再作出推理性的结论。近…