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青壮年猝死综合征(SMDS)是法医学研究的难点之一,其猝死机制尚未阐明。本文从SMDS的流行病学、心脏组织免疫学、心脏电生理、基因学等方面的研究进行综述,以期望为进一步研究获得启示。 相似文献
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心肌及传导组织内3种蛋白的变化与SMDS的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察心肌及传导组织内肌动蛋白、血浆白蛋白及纤维连接蛋白的染色变化,探讨青壮年猝死综合征(SMDS)死后诊断的新方法。方法 应用免疫组化S-P法,对SMDS及冠心病猝死者心肌及传导系统内肌动蛋白、血浆白蛋白和纤维连接蛋白的进行染色观察。结果 22例SMDS例猝死者心肌及传导系统内的肌动蛋白缺染17例;血浆白蛋白染色阳性18例;纤维连接蛋白染色阳性15例。并发现在SMDS中,8例有CCS严重病变。结论 心肌及传导系统内血浆蛋白、肌动蛋白改变与SMDS密切相关,部分SMDS病例死前存在早期心肌缺血或梗死的改变。 相似文献
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青壮年猝死综合征窦房结肽能神经支配的定量分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究青壮年猝死综合征(SMDS)窦房结肽能神经的分布及其比例关系,探讨SMDS的猝死机制。方法采用LSAB免疫组化方法结合计算机图象分析技术,对12例非心性死亡者及6例SMDS窦房结进行神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)的免疫组化染色并作定量分析。结果SMDS组与非心性死亡组相比,窦房结NPY、VIP免疫阳性物含量及VIP/NPY两者比值均无显著性差异。结论SMDS的猝死机制可能与心脏自主神经功能失调无明显相关。 相似文献
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目的寻找SCN2B、SCN4B基因的变异位点,探讨其与青壮年不明原因夜间睡眠中猝死(SMDS)的关系。方法提取SMDS病例组及健康对照组的基因组DNA,采用聚合酶链式反应(PCR)方法扩增SCN2B、SCN4B基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3'侧翼区序列,直接行DNA测序以明确遗传变异类型。结果在病例组中共检测到4个变异位点,c.237+27AG,c.*38CT,c.174CT(p.C58C)和c.*7CT。结论本研究首次对中国人SMDS病例进行了SCN2B、SCN4B基因的检测,上述基因是否为中国人SMDS的易感基因尚有待进一步研究证实。 相似文献
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目的探寻甘油-3-磷酸脱氢酶样基因(glycerol-3-phosphate dehydrogenase 1 like gene,GPD1-L)的变异位点,讨论其与青壮年猝死综合征(sudden manhood death syndrome,SMDS)的关系。方法提取SMDS组及健康对照组血样的基因组DNA,采用PCR法扩增GPD1-L基因编码区外显子、外显子-内含子交界区以及3′侧翼区序列,直接进行DNA测序以明确遗传变异类型,并进行基因型频率和等位基因频率的统计学分析。结果在SMDS组中共检测到2个变异位点,c.465CT和c.*18GT,后者在SMDS组和对照组中基因型分布和等位基因频率存在一定差异,但无统计学意义(P0.05)。结论 GPD1-L基因变异与中国人SMDS发生的相关性尚有待进一步研究。 相似文献
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青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为了探讨青壮年猝死综合征(SMDS)的死亡原因与心性猝死之间的关系,作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡(正常对照)三组共23例心脏标本进行H.E和HHF35免疫组化观察.结果:9例SMDS中,8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区,而H.E染色未发现明显梗死灶;冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染,呈广泛大面积分布;对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色.表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变,其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死. 相似文献
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青壮年猝死综合征(SMDS)是一种原因不明的摔死.本文收集4例符合文献报道而确立为SMDS的尸检材料,并通过此4例材料,结合文献分析讨论SMDS诸特征、死因及机理假说、诊断与鉴别诊断如下.***s特征:(1)好发于男件、青壮年,个素体健,发育、营养良好;(2)于凌晨睡眠中突发惊叫、打鼾、呼吸困难、抽搐、神忐小清等症状,死亡迅速,死前无明显诱因;(3)有一般急死征象:尸斑呈暗紫红色;多数脏器淤血;浆、粘膜有出血点;心血不凝呈流动状;(4)尸检不能发现足以解释死因的病理改变,仅见心脏偏重,室壁增厚,心室职扩张淤血… 相似文献
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青壮年猝死综合征心肌细胞内纤维连接蛋白免疫组化观察初探 总被引:8,自引:1,他引:7
本文应用免疫组化LSAB法首次对5例青壮年碎死综合征和11例非心性死亡对照组进行心肌细胞内纤维连接蛋白的研究。发现青壮年猝死综合征5例中有3例心肌细胞内纤维连接蛋白阳性。11例非心性死、对照组心肌细胞内纤维连接蛋白均呈阴性。说明上述3例青壮年猝死综合征的心肌细胞已发生不可逆损伤,实属早期心肌梗死。该研究为青壮年猝死综合征的死因研究提供了一个新的方向和手段。 相似文献
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目的探讨蛋白激酶C(PKC)与青壮年猝死综合征之间的关系。方法取30例青壮年猝死综合征、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对PKC分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌细胞PKC平均灰度值及面积代数和显著高于正常对照组(P〈0.05);其中青壮年猝死者窦房结中的PKC平均灰度值大于房室结(P〈0.05)。结论PKC作为体液调节的途径之一,参与青壮年猝死发病过程,并起到保护性作用。PKC可以作为诊断青壮年猝死的一项参考指标。 相似文献
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目的观察连接蛋白43(Cx43)在青壮年猝死综合征(SMDS)者心肌细胞的表达,并探讨其法医学意义。方法筛选法医尸检案例45例,其中SMDS组、冠心病猝死组及对照组各15例。采用免疫组织化学和图像分析技术对不同组别Cx43蛋白在心肌细胞内的表达进行阳性单位(PU)定量检测,分析Cx43蛋白在各组表达的差异。所得数据进行统计学分析。结果 SMDS组心肌Cx43染色明显减弱,阳性着色条带分布不均、深浅不一,有的呈散在颗粒状;冠心病猝死组亦见类似变化;对照组未见明显变化。经统计分析发现,3组心肌细胞内Cx43表达的PU值存在显著性差异(P〈0.05)。结论 SMDS死前存在心肌缺血及心电紊乱,应属心性猝死范畴。 相似文献