骆驼尿液对小鼠酒精性急性肝损伤的预防作用的研究

本文旨在研究骆驼尿液对酒精引起的小鼠急性肝损伤的预防保护作用,观察骆驼尿液对酒精性肝损伤小鼠生长、肝指数、血清生化指标、炎症细胞因子释放及肝脏抗氧化能力及组织病理损伤的变化。SPF级雄性ICR小鼠40只按体重被随机分为5组,分别为空白对照组,酒精肝模型组,骆驼尿液低剂量组、骆驼尿液高剂量组、阳性药物对照组。骆驼尿液低剂量组与骆驼尿液高剂量组分别以250 mg/kg(按照体重)、500mg/kg(按照体重)骆驼尿液冻干粉的剂量进行灌胃,阳性药物组灌胃剂量为50 mg/kg水飞蓟素,灌胃体积为10 ml/kg,空白对照组及酒精肝模型组灌以等体积生理盐水。连续灌胃28 d,每天1次。28 d后,除空白对照组外,其余4组均灌胃17.7 m L/kg的50%乙醇(无水乙醇7 g/kg),建立急性酒精性肝损伤模型。禁食12 h后对小鼠进行称重,脱颈处死。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性与肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量,以及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽酶(GSH-Px)和甘油三酯(TG)水平,并对肝脏进行组织病理检查。结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6、TG水平均极显著增加(P0.01),SOD、GSH-PX水平极显著下降(P0.01),即造模成功。与酒精性肝损伤模型组相比,骆驼尿液高剂量组与阳性给药组ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6、TG水平均极显著降低(P0.01),SOD、GSH-PX水平极显著增加(P0.01)。上述试验结果表明,骆驼尿液对酒精所致急性肝损伤具有预防保护作用。     

姜黄素对对乙酰氨基酚诱导大鼠肝损伤模型的保护作用

为研究姜黄素对对乙酰氨基酚(APAP)所致大鼠肝损伤模型的保护作用,除空白对照组外,各组采用APAP(300 mg/kg)造大鼠肝损伤模型。建模后,甘利欣药物组、姜黄素药物组每天分别灌胃甘利欣(80mg/kg)、姜黄素(150 mg/kg)一次,连续10 d。末次用药后第10小时处死大鼠,分离血清和肝组织匀浆,测定ALT、AST活性浓度,MDA摩尔浓度或质量摩尔浓度以及TP质量浓度,并对肝脏进行病理学观察。结果显示,与空白对照组比较,模型组大鼠血清和肝组织匀浆中ALT、AST活性浓度,MDA摩尔浓度或质量摩尔浓度,TP质量浓度的差异极显著(P0.01),说明已成功建立肝损伤模型。甘利欣药物组、姜黄素药物组与模型组比较,血清中和肝组织匀浆中ALT、AST活性浓度,MDA摩尔浓度或质量摩尔浓度以及TP质量浓度变化明显(P0.01),说明姜黄素和甘利欣对APAP所致急性大鼠肝损伤有保护,而且姜黄素的保肝作用优于甘利欣。组织切片显示,姜黄素药物组在建模后,肝组织结构明显恢复。结论:姜黄素对大鼠肝损伤有保护作用且优于甘利欣。     

沙冬青种子总黄酮对免疫抑制小鼠的免疫功能及体外脾淋巴细胞增殖的影响

本研究旨在深入探讨沙冬青种子总黄酮对免疫抑制小鼠的免疫功能及体外脾淋巴细胞增殖的影响。试验分体内与体外两部分。体内试验:将100只昆明种小鼠随机分为5组,每组20只(雌雄各半)小鼠,分别为空白对照组(生理盐水组)、免疫抑制模型组、总黄酮灌胃试验Ⅰ组[50 mg/(kg·d)]、试验Ⅱ组[150mg/(kg·d)]和试验Ⅲ组[250 mg/(kg·d)]。上述小鼠试验28 d后,分别测定碳粒廓清指数和脏器指数(胸腺、脾)及小鼠血清IL-2、IL-4含量。体外试验:制备小鼠脾淋巴细胞悬液后,试验分为4组:沙冬青种子总黄酮作用组(试验组Ⅰ)、沙冬青种子总黄酮+Con A混合组(试验组Ⅱ)、Con A阳性对照组(试验组Ⅲ)、细胞悬液阴性对照组(试验组Ⅳ)。采用体外细胞培养技术、噻唑蓝(MTT)还原法检测体外培养脾淋巴细胞增殖的变化。结果表明,灌胃环磷酰胺可复制小鼠免疫抑制模型。不同剂量的沙冬青种子总黄酮能不同程度地提高免疫抑制小鼠胸腺和脾指数、碳粒廓清指数和吞噬指数以及血清IL-2和IL-4含量,尤其总黄酮灌胃剂量为150mg/(kg·d)的试验Ⅱ组,可显著提高免疫抑制小鼠的胸腺和脾指数、碳粒廓清指数和吞噬指数以及血清IL-2和IL-4含量,与免疫抑制模型组比,差异极显著(P0.01)。同时,沙冬青种子总黄酮可显著诱导小鼠脾淋巴细胞体外增殖,且这种诱导增殖效应与沙冬青种子总黄酮作用剂量呈正相关性。此外,Con A可协同沙冬青种子总黄酮诱导体外培养脾淋巴细胞的增殖。上述结果提示,沙冬青种子总黄酮可通过促进免疫器官淋巴细胞的增殖和成熟,改善和增强免疫抑制小鼠的免疫功能。     

印楝油对小鼠的经口亚急性毒性研究

选取健康小鼠80只,随机分成3个试验组和1个对照组,各试验组小鼠经口分别给予含有177、533、1600mg/kg的印楝油与10g/L的羧甲基纤维素钠(CMC)的混悬液,对照组则给予10g/L的CMC溶液,连续用药28d。试验期间观察各组小鼠的临床表现,每周记录小鼠体重并计算饲料利用率,末次给药后测定各组小鼠的血液生理生化指标与心、肝、脾、肺和肾的脏器系数,并对心、肝、脾、肺、肾和睾丸脏器进行病理学检查。结果显示,各试验组小鼠的体重、血液生化指标和脏器指数均无明显变化。177mg/kg与533mg/kg剂量组的饲料利用率无明显变化;在用药后第3、4周,1600mg/kg剂量组的饲料利用率明显下降,表明1600mg/kg及其以上剂量的印楝油对小鼠的生长发育有一定的影响。组织病理学检查结果显示,印楝油在177mg/kg和533mg/kg剂量时对各脏器的显微结构影响较小,而1600mg/kg对各脏器均有不同程度的损伤。结论:印楝油在高浓度(1600mg/kg)下对小鼠有轻微亚急性毒性反应。     

烷基三甲铵钙土霉素对小鼠的亚急性毒性试验

为了评价烷基三甲铵钙土霉素的安全性,为今后系统地研究其药理作用以及为临床安全用药提供试验依据,在小鼠急性毒性试验的基础上,选用80只昆明系小鼠随机分为烷基三甲铵钙土霉素低、中、高剂量组和空白对照组,药物组连续30 d分别灌服18.83 mg/kg、75.32 mg/kg、302.7 mg/kg药物,通过临床观察、血液学分析、血液生化检测、脏器系数和病理学检查,系统地评估烷基三甲铵钙土霉素对小鼠的亚急性毒性作用。结果表明,各剂量组小鼠精神状况良好,无死亡。试验过程中低、中剂量组小鼠的体重、脏器系数、血液学指标、血液生化指标、组织病理学变化等各项指标与对照组比较均无显著性差别(P0.05);而高剂量组小鼠增重指数差异显著(P0.05),长期给药后高剂量组小鼠的脾、肺、肾的脏器系数有显著改变(P0.05),高剂量组小鼠血液中谷草转氨酶、尿素氮、肌酐及碱性磷酸酶水平显著性升高(P0.05),谷草转氨酶/谷丙转氨酶活性比值显著性降低(P0.05);高剂量组肝、肾部分细胞发生轻微肿胀,肺间质轻微增宽。提示长期大剂量使用烷基三甲铵钙土霉素可能造成小鼠轻微的肝、肾组织损伤。本试验结果提示,烷基三甲铵钙土霉素的毒性很低,临床用药较为安全。     

姜黄素对镉中毒小鼠生精机能干预作用的研究

为探讨姜黄素(CUR)对镉中毒小鼠生精机能的干预作用,将46只清洁级雄性昆明系小鼠随机分为4组,即氯化镉组(2mg/kg CdCl2,i.p.)、对照组(2mg/kg H2O,i.p.)、姜黄素组(50mg/kg CUR,i.h.)、姜黄素+镉组(2mg/kg CdCl2,i.p.+50mg/kg CUR,i.h.),连续给药10d,于末次给药后第2天眼球取血并脱颈处死,取睾丸和附睾,检测小鼠睾丸和附睾的脏器系数、精液质量及血清睾酮的质量浓度,制作并观察睾丸组织切片。结果显示,与对照组相比,氯化镉显著地降低了睾丸和附睾的脏器系数、精液品质和血清睾酮的质量浓度(P0.01,P0.05),破坏了睾丸的组织结构;姜黄素对正常小鼠的生精机能没有显著影响,但极显著地提高了血清睾酮的质量浓度(P0.01);姜黄素对染镉小鼠生精机能具有保护作用,显著地提高了睾丸和附睾的脏器系数、精液品质和血清睾酮的质量浓度(P0.01,P0.05),保护了小鼠睾丸的组织结构。结果表明,姜黄素可以保护镉中毒小鼠的生殖系统和其生精机能。     

大叶贯众多酚对免疫抑制小鼠免疫功能和抗氧化的影响

为测定大叶贯众多酚(CMPE)对环磷酰胺(CY)诱导的免疫抑制小鼠模型免疫功能和抗氧化功能的影响,笔者将90只雄性BALB/c小鼠随机分为6组,除健康对照组和阳性对照组外,3个试验组和模型组均腹腔注射80 mg/(kg·d)环磷酰胺,连续3 d,然后3个试验组灌胃给予50、100、200 mg/kg的CMPE,健康对照组和模型对照组给予生理盐水,阳性对照组灌胃给予400 mg/kg的CMPE,持续18 d。于最后一次给药后第24小时,每组抽取3只小鼠用碳粒廓清试验检测巨噬细胞的吞噬指数,3只小鼠用MTT法测定淋巴细胞增殖,其余小鼠称重后颈椎脱臼处死,采集内脏并称重,计算脾、胸腺指数,测定心、肝、肾匀浆液中T-AOC、MAD、CAT、SOD和GSH-Px水平。结果显示,3个CMPE组以剂量依赖的方式增加小鼠的脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞增殖和巨噬细胞的吞噬指数、SOD、CAT、GSH-Px和TAOC活性;而3个CMPE组MDA水平以剂量依赖的方式降低。结果表明,CMPE可以逆转环磷酰胺诱导的免疫器官萎缩,增强免疫抑制小鼠的细胞免疫和巨噬细胞功能,有效清除自由基,可作为潜在的免疫调节剂。     

穿心莲内酯对LPS诱导的小鼠乳腺炎的抗炎作用

穿心莲内酯是从穿心莲中提取的主要药效成分,具有明显的抗炎作用。本试验旨在研究穿心莲内酯抗LPS诱发的小鼠乳腺炎的信号转导机制。选取36只分娩后第5~7天的初产、泌乳母鼠,随机将其分为6组,用LPS灌注乳池,建立小鼠乳腺炎模型。分别以不同质量浓度的穿心莲内酯(2.5、5、10 mg/kg)及地塞米松(5 mg/kg)经腹腔注射给药后第24小时,采取乳腺组织。通过组织切片观察乳腺组织的病理变化;分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR(qRT-PCR)测定促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的质量浓度及其mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹(Western-blot)测定NF-κB、p38、ERK和JNK的蛋白表达水平。结果显示,与LPS组相比,穿心莲内酯能减轻乳腺组织的病理损伤,抑制LPS诱导的TNF-α、IL-6和IL-1β的表达,并呈现剂量依赖性;同时,穿心莲内酯抑制了转录因子p65的入核表达水平和Iκ-B、JNK、ERK1/2、p38的磷酸化水平。上述试验结果表明,穿心莲内酯通过抑制NF-κB和MAPKs信号转导通路,进而抑制促炎细胞因子的产生及其mRNA表达,最终发挥抗炎作用。     

复方苦芩对小鼠免疫功能及犬IL-4 mRNA和IFN-γ mRNA表达的影响

为了探讨复方苦芩对免疫低下小鼠免疫功能和对犬细胞因子IL-4mRNA、IFN-γmRNA表达的影响,将120只小鼠随机分为空白对照组、模型组(环磷酰胺造免疫低下小鼠模型,不给药)、阳性药物对照组(黄芪多糖注射液)、复方苦芩制剂高、中、低剂量组,连续给药7d,给药后,除空白对照组外,各组腹腔注射环磷酰胺0.2mL(80mg/kg)制造免疫低下模型,1次/d,共3d。于末次给药后第1小时,测定碳粒廓清指数、脾指数、胸腺脏器指数及T、B淋巴细胞转化率;建立犬细小病毒模型,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察复方苦芩对犬细胞因子IL-4mRNA、IFN-γmRNA表达的影响。结果显示,复方苦芩能增加小鼠脾指数和胸腺指数,明显增加T、B淋巴细胞的转化率和碳清值,降低犬细小病毒引起的犬血清细胞因子IL-4含量及其mRNA表达的增加,升高犬细小病毒引起的犬血清IFN-γ含量及其mRNA表达的降低。结果表明,复方苦芩具有增强小鼠非特异性免疫功能,降低犬血清细胞因子IL-4含量及其mRNA的表达,升高犬血清IFN-γ含量及其mRNA的表达的作用。     

钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响

通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。     

甘青虎耳草黄酮对H22肝癌小鼠抗肿瘤作用的研究

为探究甘青虎耳草黄酮抑制小鼠H22肝癌原位移植瘤的作用。给小鼠肝接种H22细胞建立肝癌原位移植瘤模型,并随机分组:模型组、环磷酰胺组、甘青虎耳草黄酮剂量组(低、中、高剂量组)和对照组。治疗期间,观察各组小鼠生命体征和生存时间;停药次日,测定抑瘤率、小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清白蛋白(ALB)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和岩藻糖苷酶(AFU)水平以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示,各剂量组ALT和AST低于模型组(P<0.05),ALB及A/G比值高于模型组(P<0.05),剂量组ALP、GGT、AFU活性明显低于模型组(P<0.05),其中,甘青虎耳草黄酮各剂量组MDA含量显著低于模型组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著高于模型组。上述结果表明,甘青虎耳草黄酮能够显著抑制原位移植瘤生长,具有显著抑制肝癌的作用。     

玉米赤霉烯酮和脱氧雪腐镰刀菌烯醇及其联合染毒对小鼠肝氧化损伤的研究

将成年雌性昆明小鼠360只随机分为9组,即空白对照组、脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)1.5mg/kg(按体重给药,下同)给药组、DON 2.5mg/kg给药组、玉米赤霉烯酮(ZEA)20mg/kg给药组、ZEA30mg/kg给药组、DON 1.5mg/kg+ZEA 20mg/kg给药组、DON 1.5mg/kg+ZEA 30mg/kg给药组、DON 2.5mg/kg+ZEA 20mg/kg给药组、DON 2.5mg/kg+ZEA 30mg/kg给药组,每天腹腔注射1次,每次200μL,连续注射4d。分别在试验的第0、3、5、8、12天测定小鼠肝组织中MDA含量、抑制OH-能力、TAOC、GSH-Px活性和SOD活性。结果,ZEA或/和DON染毒均导致小鼠肝MDA含量明显升高,抑制OH-能力、T-AOC、GSH-Px活性和SOD活性明显降低(P0.05或P0.01),具有明显的染毒剂量和染毒时间依赖效应。结果表明,联合染毒具有互作效应或亚加性效应,其中以2.5mg/kg DON与30mg/kg ZEA联合染毒所呈现的亚加性效应最明显。     

铝灰渣提取物对大鼠亚急性毒性作用的研究

为探索铝灰渣提取物对大鼠的亚急性毒性作用,将40只SPF级Wistar大鼠按性别、体重随机分为4组,分别为大、中、小剂量铝灰渣提取物(AAE)染毒组(依据体重,染毒剂量分别为15.60、7.80、5.20mg/kg)和对照组(蒸馏水),每组10只,连续灌胃染毒28 d。观察染毒前、后大鼠外观体征,取血检测外周血液学指标和血液生化指标,计算心、肝、脾、肺、肾、睾丸及副睾、子宫及卵巢等脏器系数,并对重要脏器进行组织形态学检查。结果,与对照组比较,各组大鼠自主活动明显减少,体重增长明显减慢;血液学指标、血液生化指标,脏器指数均出现明显差异;AAE大、中剂量组大鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、结肠等脏器组织形态均有不同程度的病理改变。上述结果表明,铝灰渣提取物对大鼠心、肝、脾、肺、肾、胃、结肠等组织均有不同程度的病理损伤,损伤程度呈剂量依赖性。     

蕨麻多糖对小鼠血清中三种细胞因子水平的影响

通过给小鼠腹腔注射100mg/kg环磷酰胺,建立免疫抑制模型,观察了100、200、400mg/kg剂量蕨麻多糖配合应用后对小鼠血清中细胞因子IL-6、IFN-γ和TNF-α水平的影响。结果表明,蕨麻多糖能明显升高正常小鼠血清中的IL-6水平,呈剂量依赖关系;能升高正常小鼠血清中的IFN-γ水平,而对TNF-α水平无明显影响。环磷酰胺能降低小鼠血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α水平,蕨麻多糖能拮抗环磷酰胺的免疫抑制,升高小鼠血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α水平,提高机体的免疫功能。     

三聚氰胺与三聚氰酸联用对鸡肾损伤的研究

本研究旨在探讨三聚氰胺与三聚氰酸联用对鸡肾的损伤机理,为防制其对家禽泌尿器官的危害提供理论依据。将144只7日龄蛋雏鸡随机均分成3组,对照组饲喂基础饲料,低剂量组饲喂[(30mg三聚氰胺+10mg三聚氰酸)/kg]的饲料,高剂量组饲喂[(50mg三聚氰胺+16.7mg三聚氰酸)/kg]的饲料。分别在试验开始后第7、14、21、28、35、42天颈部脱臼处死对照组、试验组鸡群(每次每组8只),取肾组织,分别检测T-SOD活性和MDA含量、观察肾组织病理变化、检测细胞凋亡的情况以及凋亡因子Caspase-3的活性。结果显示,在试验开始后第42天,三聚氰胺与三聚氰酸联用导致高剂量组肾组织(与对照组相比)TSOD活性显著降低(P0.05)、MDA含量显著升高(P0.01);第42天高剂量组肾小管上皮细胞胞核崩解、淡染、消失;细胞核浓缩、凋亡明显;上皮细胞与基底膜分离,细胞脱落到管腔内;肾间质毛细血管扩张并伴有轻度充血;在试验开始后第42天试验组肾细胞凋亡数目与对照组相比明显增多,高剂量组Caspase-3活性(与对照组相比)显著增高(P0.01)。结果表明,三聚氰胺与三聚氰酸联用能引起肾脂质过氧化物程度增高,导致肾组织氧化损伤;从组织病理学方面来看,两者主要损伤肾小管结构,导致肾功能受损;三聚氰胺与三聚氰酸联合作用能诱导肾组织内Caspase-3的活性增高,进而引起凋亡细胞的数目增多。     

高铜对鸡肝细胞NFκB及相关细胞因子mRNA表达的影响

为了探讨高铜(Cu)对鸡肝细胞NFκB信号分子及细胞因子mRNA表达的影响,本试验分为体内和体外两个部分进行。体内试验选取1日龄健康白羽肉鸡48羽,随机分为4组,每组12羽,并分别饲喂对照日粮(Cu 11 mg/kg,对照组)和高铜日粮(Cu 110 mg/kg,高铜Ⅰ组;Cu 220 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 330mg/kg,高铜Ⅲ组),于49日龄采集肝,制作组织切片观察肝病理变化,并采用实时荧光定量PCR方法检测NFκB信号通路中相关细胞因子(NFκB、TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6和iNOS)的mRNA转录水平。体外试验以不同浓度的硫酸铜(0、10、50、100umol/L)处理鸡胚原代肝细胞24 h,普通光学显微镜观察肝细胞形态,实时荧光定量PCR检测上述基因的mRNA转录水平,并使用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)与硫酸铜共同作用于肝细胞后检测上述指标的变化。体内与体外试验结果显示,高铜可致鸡肝细胞损伤,同时诱导NFκB、TNF-α、IFN-γ、IL-1、IL-6、iNOS的mRNA表达显著上调。与硫酸铜单独作用相比,NAC与硫酸铜联合作用可缓解肝细胞的损伤,上述基因的mRNA转录水平也显著下调。结果表明,高铜可激活并调节NFκB及相关细胞因子mRNA的表达。     

镉对小鼠生精细胞凋亡及bax和bcl-2基因表达的影响

将150只小鼠随机分成4个处理组和1个对照组,每组30只。给4个处理组小鼠分别一次性注射氯化镉1、2、4、6 mg/kg(按体重给药),对照组小鼠注射等体积的生理盐水。于注射后第3、6和9 d用原位末端标记法(TUNEL)测定睾丸内生精细胞的凋亡率,并用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2基因的表达水平。结果显示,各染毒组小鼠的生精细胞凋亡率明显升高,与对照组相比差异显著(P<0.05),并具有剂量-反应关系和时间-反应关系。bax基因的表达水平明显上升,而bcl-2基因的表达水平明显下降。表明,镉可以诱导小鼠生精细胞凋亡,其机制可能与bax基因上调和bcl-2基因下调有关。     

硝基苯对小鼠脾的毒性作用

为探讨硝基苯对小鼠脾的毒性作用,采用灌胃的方法对试验小鼠用硝基苯染毒,染毒剂量分别为26 mg/kg、52 mg/kg、105 mg/kg,每天染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈处死,立即取出脾检测抗氧化指标MDA、SOD、GSH-Px和T-AOC,并对其进行了显微和超微结构的观察.结果,随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,SOD、GSH-Px酶活性和T-AOC逐渐降低;与油对照组相比,各剂量组均表现为差异极显著(P＜0.01);光镜下白髓数量减少,体积变小,生发中心不明显,高剂量组能见到少量的凋亡细胞;电镜下白髓区淋巴细胞染色质聚集,核周隙增宽,核边集现象增多,高剂量组可见个别细胞核膜破损,核内容物外溢.结果表明,硝基苯对脾具有明显的毒性作用,能够诱发机体氧化应激和脾淋巴细胞凋亡,氧化应激与细胞凋亡的发生存在一定关系.     

原花青素对铅诱导大鼠肝损伤的保护作用

选用6~8周Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组、原花青素(GSPE)组(200 mg/kg)、醋酸铅组(2.5 g/L)、醋酸铅+GSPE组,连续用药30 d。测定红细胞数量和血红蛋白浓度、肝功能指标、肝病理学变化、肝铅含量、抗氧化指标、细胞凋亡情况和血细胞DNA损伤程度,用于研究GSPE对铅诱导的大鼠肝损伤的保护作用。结果表明,GSPE会显著降低醋酸铅组大鼠肝丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性(P0.05),提高SOD酶活性(P0.05),降低脂质过氧化程度,显著改善铅诱导的肝病理损伤。TUNEL结果显示,铅会诱导肝细胞凋亡,GSPE可抑制这种凋亡。GSPE对铅诱导的DNA损伤具有保护作用并通过调控氧化应激、细胞凋亡和DNA损伤水平来保护铅诱导的肝损伤。     

抗氧化酶在硝基苯中毒小鼠睾丸细胞凋亡中的作用

将10周龄雄性昆明小鼠随机分为硝基苯染毒组(26 mg/kg、52 mg/kg、105 mg/kg)、花生油溶剂对照组、生理盐水对照组.对各组试验小鼠进行处理后,于第30 d检测小鼠血清和睾丸中SOD、GSH～Px、CAT的活性及MDA含量,并通过DNA Ladder条带和透射电镜检测睾丸细胞的凋亡.结果,染毒组血清及睾丸中SOD、GSH-Px、CAT的活性显著或极显著(P＜0.01或P＜0.05)低于溶剂对照组,MDA含量显著或极显著(P＜0.01或P＜0.05)高于溶剂对照组,染毒组均显示DNA Ladder条带;电镜下细胞核皱缩,异染色质边聚,呈现典型凋亡现象.结果表明,硝基苯中毒能够诱使睾丸发生氧化应激,进而导致睾丸细胞发生凋亡,抗氧化酶在睾丸细胞凋亡中具有一定的作用.