绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究

用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第３０ｄ左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体内Ｐｂ、Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Ｐｂ、Ｃｄ共同引起的毒性损伤。     

山羊天然富硒饲料中毒研究——四种酶活性的测定

近10年来,对畜禽硒中毒进行了较为广泛的研究,但多为无机硒—亚硒酸钠中毒,而对天然硒中毒研究尚少。自1966年和1980年我国先后发现湖北恩施和陕西紫阳两个硒中毒区(土壤硒分别为12.8～45.5和15.74ppm)以来(程静毅等,1980),国内尚未见山羊天然富硒饲料中毒过程中酶活性变化的报道。本研究用陕西紫阳硒中毒区地块种植的富硒玉米及其秸秆对山羊进行了慢性中毒试验,测定了中毒过程中全血谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和血清谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)及碱性磷酸酶(AKP)活性变化,旨在为生前诊断和探讨中毒机理提供科学依据。材料和方法(一)动物分组和饲喂 选择体重20Kg左右的当地白山羊10只,观察30天,临诊和生化指标正常,随机分为两组,试验组6只(公4,母2),     

绵羊镉中毒及硒铜颉颃其毒性的实验研究──血液及心电图分析

选择８只成年甘肃高山细毛羊（母），一半饲喂优质红豆草为主的基础日粮，并按每日１ｍｇ／ｋｇ体重剂量口服氯化镉；另一半除作上述处理外，还按１５ｍｇ／ｋｇ体重半月口服１次硫酸铜，并按０．１ｍｇ／ｋｇ体重一月肌肉注射１次０．１％亚硒酸钠溶液。以实验前健康状态的动物为对照。连续１００天检测血样表明：镉中毒绵羊Ｈｂ、ＲＢＣ、ＰＣＶ均降低，ＭＣＶ无明显变化，符合正细胞低色素性贫血的特征。其心电图检查主要呈现贫血性心电图改变。Ｔ波低平，Ａ－Ｂ导联ＱＳ波振幅减小，以及窦性心动过速迅速发生、持续存在，高达１５０次／分以上，提示心肌损害。Ｐ－Ｐ间距缩短，心率加快，与Ｈｂ呈负相关。补充硒、铜可保护绵羊免受镉致贫血的毒害作用，并能减轻镉对心肌的损害。     

试验性绵羊镉中毒骨骼损伤的病理发生与特征

镉（Ｃｄ）是重要的环境污染毒物之一,其毒性很强。镉通过食物链进入人和动物体内,给人类和动物的健康带来很大威胁。已有马属动物、绵羊、鸡等动物发生镉中毒的报道。镉在动物体内长期蓄积,又会造成动物性食品的污染,直接危害人的健康。工业毒物的环境污染日益受到重...     

α-硫辛酸对亚慢性镉暴露致大鼠大脑皮质超微结构损伤的保护效应

为探讨α-硫辛酸(α-LA)在亚慢性镉暴露引起大鼠大脑皮质超微结构损伤中的保护作用,24只21日龄雌性SD大鼠被随机分为4组,分别为对照组、α-LA组、镉组和镉与α-LA共处理组,镉组采用50 mg/L醋酸镉溶液以自由饮水方式进行染毒,共处理组在镉暴露的基础上同时用α-LA溶液按50 mg/(kg·d)进行灌胃。12周后用原子吸收分光光度法测定大鼠大脑皮质中镉的质量分数,透射电镜观察大脑皮质组织超微结构的变化,Western-blot检测凋亡相关蛋白的表达情况。结果表明,α-LA能够显著降低镉引起的大鼠大脑皮质镉质量分数的升高(P0.05),缓解镉引起的超微结构损伤,抑制镉导致的Bcl-2/Bax比值下降和Cleaved caspase-9,-3表达量的升高(P0.05或P0.01)。这说明α-LA对亚慢性镉暴露致大鼠大脑皮质超微结构的损伤具有保护作用。     

饮水染镉对雄性大鼠精子发生的影响

通过对性成熟及性未成熟雄性大鼠进行慢性饮水染镉,探究了镉对大鼠精子发生的影响,为镉对雄性大鼠生殖毒性作用及其机理的研究奠定理论基础。将30只雄性SD大鼠(性成熟)随机等分成5组,分别饮用镉的质量浓度为0、25、50、100和200mg/L的饮水,试验期为56d;将15只雄性SD大鼠(性未成熟)随机等分成3组,分别饮用镉的质量浓度为0、50和200mg/L的饮水,试验期为105d。试验期结束后观察大鼠的附睾尾重、附睾尾中精子活力、精子活率、精子密度、精子形态等指标的变化情况。结果显示,对于性成熟大鼠,100mg/L镉剂量组与对照组相比,上述指标显著下降(P0.05),200mg/L镉剂量组与100mg/L镉剂量组相比,上述指标极显著下降(P0.01);100mg/L镉剂量组的精子畸形率与对照组相比,呈极显著增加(P0.01)。对于性未成熟大鼠,50mg/L镉剂量组与对照组相比,上述指标显著下降(P0.05),200mg/L镉剂量组与50mg/L镉剂量组相比,上述指标极显著下降(P0.01);50mg/L镉剂量组的精子畸形率与对照组相比,极显著升高(P0.01)。结果表明,慢性饮水染镉对动物精子的发生具有毒性作用,可明显影响雄性动物的生育功能,且存在剂量效应和时间效应关系。     

硒弹丸与氢氧化铝亚硒酸钡的牛体实验与研究

经一年的实验观察,服硒丸及注射氢氧化铝亚硒酸钡,从血硒水平及临床上未见中毒的血硒峰值与中毒症状;硒丸服后30天,血硒开始升高,注射氢氧化铝亚硒酸钡24小时后,血硒升高;使用不同类型的硒制剂,牛体血硒与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x)呈直线强正相关(r=0.73,p<0.O1),但分别进行统计学处理,其相关性有一定差异;牛体对不同形式不同剂量的补硒,血硒升高快慢不一,但血硒处于维持期时,血硒含量则比较接近,但GSH-P_x活力单位一般相差1～4个单位;不同类型的硒丸制剂,在牛体内其磨损量不相同,据估测硒丸 硒丸有效硒在牛体可以维持10年以上,硒丸 软钢螺丝,有效硒在牛体内可维持5年以上。     

硒铜钼镉对猪体影响的研究

自1981年以来,我们对江西赣南一些地区流行的耕牛“红皮白毛症”作了较系统的研究,确诊为耕牛钼镉中毒综合症,并提出了有效的防治措施。随后,我们又初步调查了这些地区钼镉污染对猪的危害状况,发现污染区的猪虽然临床上无明显异常,但体内某些脏器具有与钼镉中毒牛极为相似的组织学病变,为了进一步证实钼和镉对猪的毒性作用,寻找解除这种毒性作用的有效办法,我们特进行了本试验。     

细胞缝隙连接通讯在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中的双重作用

为了探讨细胞缝隙连接通讯(GJIC)在镉致大鼠肝细胞损伤中的作用及α-硫辛酸(LA)的保护效应,本研究用2.5 mol/L醋酸镉(Cd)、50 mol/L LA、50 mol/L甘珀酸(CXB)处理大鼠肝细胞系BRL 3A细胞,采用显微镜观察细胞形态、CCK8法测定细胞相对存活率、试剂盒检测LDH漏出率、Western-blot法检测Bax、Bcl-2蛋白表达量、用Transwell建立细胞共培养系统、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,2.5 mol/L Cd能引起BRL 3A细胞相对存活率下降,LDH漏出率增加,Bax/Bcl-2比值升高,LA可部分缓解这些损害;GJIC抑制剂CBX可进一步加剧镉引起的细胞形态变化以及LDH漏出率的增加;在Transwell共培养系统中,CBX可有效降低镉暴露凋亡细胞诱导相邻正常细胞的凋亡率,而LA的保护作用不明显。上述结果表明GJIC在镉致大鼠肝细胞毒性损伤中具有双重作用。     

硒强化猪瘟疫苗试验效果的观察

通过动物实验和人群调查资料表明,硒在某种程度上对机体的免疫功能有多方面的影响。为进一步探讨硒对动物免疫的强化作用和在强化过程中对其它一些生化指标的影响,我们用亚硒酸钠作强化剂(或称佐剂进行了硒强化猪瘟兔化弱毒疫苗的实验性研究。(一)材料和方法     

乳腺炎大鼠肾组织中P物质的表达与肥大细胞的形态学观察

应用组织化学和免疫组织化学方法对正常及攻毒不同时相组大鼠肾组织肥大细胞的数量、活性、分布范型、组织化学性质的动态变化及P物质的表达水平进行了研究。结果显示,攻毒后第6 h炎性细胞开始浸染肾小管基膜、肾小囊壁层及肾小球,12 h后浸染程度开始减少,第24 h出现最低值,而后又开始增多,至第72 h浸染达到高峰。且此间质内血管出现轻微的裂隙。同时不同时相肾组织的肥大细胞及其脱颗粒数量和P物质的表达水平均与炎性细胞浸染变化相吻合,攻毒后第6、12、48、72 h的炎性细胞、肥大细胞及其脱颗粒数量均显著高于攻毒前(P<0.05),且在攻毒后第72 h均达到最高值;P物质的表达与肥大细胞相关联。证实,肥大细胞和P物质参与了乳腺炎所致肾组织损伤与肾功能衰竭的病理过程。     

热胁迫下奶牛肝脾HSP70的表达特征及脾淋巴细胞凋亡

为了探讨热胁迫对奶牛组织形态和机能的影响,对热胁迫奶公犊肝、脾进行了显微结构观察,分析了HSP70在肝、脾的表达特征,并进行了脾淋巴细胞凋亡的观察。结果表明:在25℃常温状态下,奶牛肝、脾结构基本一致;脾组织内淋巴小结界限较大,红髓、白髓结构完整性较好,边缘被膜平整,淋巴小结内的淋巴细胞排列较致密。在不同热胁迫下,各组奶牛肝、脾均有不同程度的损伤,而且肝、脾细胞的超微结构变化随热胁迫后不同时间点而有所不同。热应激奶牛组织中HSP70含量随胁迫时间的延长呈现波动变化,与同期各组织细胞所呈现的病理损伤变化存在一定的相关,提示HSP70含量可作为判定组织应激损伤的标志之一。热胁迫对奶牛器官组织的影响是逐渐加重的过程,呈现部分淋巴细胞从凋亡到坏死的病理学变化过程。不同高温热胁迫均可造成肝、脾结构及其细胞的损伤,温度越高损伤越重。     

钼和铜对小鼠抗氧化机能的影响

在 3组昆明系小白鼠基础日粮中分别添加高剂量的Mo S、Mo S Cu和Cu ,饲喂 60d和 1 2 0d后 ,分析各组小白鼠肝组织中Mo、Cu、Se、Zn的含量变化 ,并通过检测组织中GSH Px活力和MDA含量 ,探讨饲料中添加过量的Mo、Cu和S ,对机体抗氧化机能的影响。结果表明 ,日粮中同时添加过量Mo S、Mo S Cu后 ,组织中Mo、Cu水平并不升高反而降低 ;添加这 3种元素之后 ,肝Zn水平下降明显 (P <0 .0 5 ) ;而添加Mo S后第 1 2 0d时 ,肝Se水平也会降低 ;添加Mo后 ,组织中GSH Px活力会代偿性升高 ,MDA的浓度明显增加。由此可见 ,饲料中同时添加过量Mo和S或Mo、Cu和S后 ,并不会导致动物Mo中毒     

镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

通过饮水对大鼠进行了镉染毒(Cd 50 mg/L)和乙酰半胱氨酸(NAC)保护(Cd 50 mg/L+NAC1 g/L)试验,8周后检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化,观察其超微结构,以探讨镉对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果显示,与对照组相比,镉染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)降低,丙二醛(MDA)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)升高,肾皮质中的铜、硒、锌含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质铜、锌、硒含量无显著差异(P>0.05)。超微结构观察发现,镉染毒使肾皮质中的细胞核仁破碎溶解,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂;NAC保护组病理变化不明显,表明NAC对镉暴露所致的肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

三聚氰胺对小白鼠内脏器官及其细胞凋亡的影响

为研究三聚氰胺急性中毒对小白鼠内脏器官的损害及对细胞凋亡的影响,将18～22g昆明种小白鼠40只随机分为4组,分别经口灌喂蒸馏水和不同剂量的三聚氰胺(370、739和1 479mg/kg)。染毒后第36小时处死小白鼠,观察肺等内脏器官的病理变化;用流式细胞术检测三聚氰胺对肺、肝、脾和肾组织细胞凋亡的影响。病理学观察显示,三聚氰胺各剂量组小白鼠肺充血,肺泡腔有少量红细胞和炎性细胞浸润。1 479、739mg/kg组小白鼠脾、肝轻度淤血,肾小管上皮细胞肿胀和蛋白管型。流式细胞仪检测结果显示,三聚氰胺各剂量组肾和肺的细胞凋亡率显著高于对照组(P<0.05),而各剂量组肝和脾的细胞凋亡率与对照组无显著差异(P>0.05)。证实,三聚氰胺急性中毒会造成小白鼠肾、肺、肝和脾损害并诱导肾和肺细胞的凋亡。     

日粮锌硒水平对肉鸡小肠黏膜结构的影响

为了探讨微量元素锌和硒互作对肉鸡小肠黏膜结构的影响 ,将 2 4只 1日龄AA肉鸡随机分为 3组 ,分别饲喂添加有高锌高硒 (锌 1 0 0 0mg/kg ,硒 5mg/kg)、低锌低硒 (锌 34mg/kg ,硒 0 .0 8mg/kg)和常锌常硒 (锌 5 0mg/kg ,硒 0 .1 5mg/kg)的日粮 4 5d后 ,观察小肠黏膜的形态结构变化。结果表明 ,高锌高硒或低锌低硒组肉鸡的小肠黏膜结构有明显的损伤 ,表现为黏膜厚度和绒毛高度下降 ,绒毛高度 /腺窝深度的比值减少 ,肠黏膜上皮细胞萎缩。尤其是高锌高硒对空肠的损伤最为严重。而常锌常硒组肉鸡小肠黏膜的形态结构正常。研究结果表明 ,日粮中按锌 5 0mg/kg和硒 0 .1 5mg/kg的比例添加 ,对于维持小肠黏膜的正常形态结构是合适的 ;过高或过低的锌和硒对小肠黏膜有毒性作用 ,且高锌和高硒可相互促进其毒性作用     

Fas在内毒素致大鼠肝细胞凋亡中的作用

为探讨Fas在内毒素(ET)致大鼠肝细胞凋亡中的作用,将48只SD大鼠随机分为2组,1组为对照组(静脉注射生理盐水),2组为内毒素组(静脉注射内毒素5mg/kg)。分别在注射后第3、4、8、12h每组各剖杀6只大鼠,采取肝,用流式细胞术检测肝细胞凋亡情况,用免疫组织化学技术观察内毒素对肝细胞Fas表达的影响。结果显示,2组的肝细胞凋亡率明显高于1组(P0.01),且随着时间的延长呈上升趋势;2组的Fas积分光密度明显高于1组(P0.01),且一直呈上升趋势。结果表明,ET通过上调肝细胞中Fas的表达,可显著介导肝细胞的凋亡。     

镉暴露对鸡血管金属硫蛋白的影响

采用RT-PCR技术检测了镉暴露的未性成熟母鸡的主动脉和前腔静脉组织的金属硫蛋白mRNA(MT mRNA),采用原子吸收分光光度法测定了MT与镉的含量.结果表明,与对照组比较,血管镉含量随着镉剂量的加大,时间的延长而增加;低剂量组主动脉、前腔静脉MT mRNA极显著表达并随时间的延长而增加,高剂量组主动脉MT mRNA表达量下降、前腔静脉升高;镉低剂量暴露组血管MT含量明显增加,而高剂量组则呈降低的趋势.证实,镉对MT的诱导表达不仅具有时间依赖性,而且具有组织、剂量依赖性.     

绵羊棘球蚴病的病原学鉴定及组织病理学观察

从疑似棘球蚴病病羊的肝以及肺分离包囊,抽取囊液,离心取沉淀,分离基因组DNA,用PCR方法扩增NADH脱氢酶亚基1(ND1)基因并测序,对棘球蚴感染羊进行了病原学鉴定,并对患病羊的肝和肺病灶进行了病理学分析,以确定病原体的性质及所致的组织病理学变化。BLAST分析结果显示,所获ND1序列与细粒棘球绦虫(G1基因型)ND1序列的相似性达99.9%,判定该病例由G1型细粒棘球蚴引起。取包囊及其周围肝、肺组织进行石蜡切片、HE染色,观察结果显示,细粒棘球蚴包囊的形成对肝和肺造成的损伤是多方面的,除有压迫性组织萎缩,结缔组织及胆管大量增生造成的肝硬变外,尚见肝急性变性、过敏性炎症反应等。肺除压迫性萎陷外,还有间质增生炎症、囊液外渗引起的过敏反应等。本研究表明,采用PCR方法可以准确确定该病的病原性质,结合病理学观察分析,可揭示羊细粒棘球蚴病引起的组织病理学变化及器官损伤的机制。     

姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠血液指标的影响

为观察姬松茸水溶性粗多糖对镉中毒小鼠血液系统的影响,将60只SPF级雄性健康小白鼠随机分为对照组、模型组、试验组1、试验组2和试验组3共5组,模型组与3个试验组采用同一水平镉染毒,但同时对3个试验组给予不同剂量的姬松茸水溶性粗多糖溶液进行保护,试验日程为5周,试验结束时对各组小鼠采血,检测各项血液指标。结果显示,模型组小鼠的血液指标红细胞数(RBC)、血红蛋白浓度(HGB)、血细胞比容(HCT)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白含量(MCH)、平均红细胞血色素浓度(MCHC)显著低于对照组的相应指标;与模型组相比,给予高剂量姬松茸水溶性粗多糖的试验组3的血液指标RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、MCHC均显著提高,而白细胞数(WBC)、小型白细胞数(Lym)和中型白细胞数(Mid)则显著下降。证实,重金属镉能够损伤小鼠的血液系统,但高剂量姬松茸水溶性粗多糖对镉的损伤具有防止作用。