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目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis, MsPGN)的机制。方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型。将37只SD大鼠随机分为空白组 (n=10)、模型组(n=8)、 贝那普利组 (n=9)和参地颗粒组(n=10)。常规生化法检测24 h尿蛋白定量(24-hour urinary protein, 24hUP),酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、Ⅳ型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平。结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低 (P<0.05); 参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高 (P<0.05), TIMP-1水平显著降低(P<0.05),血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高 (P<0.05)。 给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组 (P<0.05),血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组(P<0.05)。结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关 相似文献
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目的 探讨黄连素防治肝纤维化的机制。方法 将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、黄连素组,腹腔注射四氯化碳诱导纤维化动物模型,同时给予黄连素治疗。6周后测定丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性,并观察肝脏病理形态学改变,测定羟脯氨酸含量,同时用Western blot和实时PCR检测肝脏中α平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α- SMA)、Ⅰ型胶原α1(collagen,type Ⅰ,alpha 1,Col1α1)和基质金属蛋白酶组织抑制剂- 1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 1,TIMP- 1)的含量。结果 与肝纤维化组相比,黄连素干预后,肝脏损伤和纤维化程度明显减轻,胶原合成和沉积减少,炎性反应减轻,ALT和AST活性下降,α- SMA、Col1α1和TIMP- 1合成减少。结论 黄连素通过抑制炎性反应和胶原沉积,改善小鼠肝纤维化。 相似文献
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目的 观察黄芪建中汤对胃黏膜损伤模型大鼠基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9, MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 2,TIMP-2)表达水平的影响. 方法 将健康SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、雷尼替丁组和黄芪建中汤组,每组10只.采用改良Okabe法复制动物模型.胃黏膜MMP-9、TIMP-2表达水平检测采用免疫组织化学法. 结果 模型组MMP-9表达较假手术组显著升高(P<0.01),各治疗组MMP-9表达水平显著低于模型组(P<0.01);模型组TIMP-2表达水平较假手术组显著降低(P<0.01),各治疗组TIMP-2表达水平显著高于模型组(P<0.01),黄芪建中汤组较雷尼替丁组TIMP-2表达水平显著升高(P<0.01). 结论 黄芪建中汤通过调控MMP-9、TIMP-2的表达水平,修复胃黏膜损伤. 相似文献