电击后心脏损伤的实验研究

将电击器电路连接家兔左前肢和右后肢，用200v5mA交流电定时电击，制造电击死和电击伤时心脏损伤的动物模型。结果显示：电击死前ECG出现室颤波，光镜下心肌纤维广泛断裂，间质出血，小血管周围水肿．心肌灶性坏死，心房心肌坏死累及心内膜时有微小附壁血栓形成；房室结细胞核空泡变，胞浆深嗜伊红性；电镜下心肌纤维闰盘撕裂；心肌Ⅰ带消失，肌节缩短，超收缩带（Hypercontractionbands）形成，或Ⅰ带扩大，肌节拉长，Z线移位；肌原纤维溶解等。电击伤动物出现心肌散在性坏死灶内炎性浸润，灶性心内膜炎，小冠状动脉狭窄或闭塞。传导系统炎性浸润。本实验对电击死的法医学鉴定和非致死性电击伤心脏并发症的诊断提供病理学基础。     

腐败自溶肺组织检出羊水栓塞成分1例

1案例1.1案情某女,41岁,经产妇。因停经38 4周,阴道见红约5小时,于某年9月1日下午5点入某医院待产。入院查体:一般情况良好,肛检显示宫口未扩张,胎膜未破。当日21:00出现规则宫缩,胎膜未破,22:00宫口开3cm。22:45分宫口仍开3cm,宫缩间隔时间为2～3min,每次持续25s,强度弱,院方予人工破膜,羊水色清,量适中,胎心156次/min。9月2日凌晨12:30宫口开全,胎心140次/min。1:25行会阴侧切,自然分娩一成熟男活婴,阿氏评分2分,检查发现羊水Ⅲ°混浊,量约100毫升。胎儿娩出时产妇神志清楚,未诉不适。1:35产妇突然诉胸闷,呼吸困难。检查发现面色苍白,心率72次/min,血压为0。呼吸24次/min,不规则。腹部平软,移动性浊音阴性。宫底平脐,质硬。阴道壁及宫颈无裂伤。随后产妇意识丧失,立即进行抢救处理。后出现呼吸微弱,口唇发绀,四肢厥冷,瞳孔对光反射消失。3:34宣告临床死亡。     

急性乙醇中毒鼠心肌电镜细胞化学观察

以胞嘧啶单核苷酸酶（CMP）作为溶酶体的细胞代学标志酶，观察急性乙醇中毒鼠心肌细胞溶酶体和线粒体被溶酶体降解的形态变化；结果显示；多数线粒体肿胀，部分外膜溶解、破损，嵴断裂、溶解、消失，被溶酶体包围、侵入，形成空泡；肌原纤维也有不同程度损伤。作者推断：急性乙醇中毒时，线粒体的病理性损伤是造成心肌和传导系功能障碍的重要原因。     

实验性早期心肌梗死的肌红蛋白免疫组织化学研究

结扎大鼠冠状动脉前降支,制造早期(5分钟到24小时)心肌梗死模型.用抗肌红蛋白抗体免疫组织化学技术(PAP法)观察大鼠心肌梗死区肌红蛋白脱失(缺染)情况,结果表明:冠状血管结扎后30分钟,梗死区少数心肌出现轻度不完全性缺染;结扎2-6小时,梗死区心肌缺染范围扩大呈带状、条状、片状;结扎lO-24小时,梗死区心肌缺染范围达全层,大部分属完全性缺染,与非梗死区分界清晰.     

儿茶酚胺致心肌损伤的病理实验研究

大鼠尾静脉滴注去甲肾上腺素后不同时期(即刻、7、30、90、150天)分别处死取材,用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果:急性期心肌呈多灶性坏死,肌红蛋白缺染,肌原纤维溶解断裂,类似人冠状动脉无阻塞性心肌梗塞;急性期后心肌继续灶性溶解、萎缩,成纤维细胞增生活跃,新生胶原纤维伸入心肌坏死灶及其周围间隙,使病灶疤痕化及内膜增厚,类似人早期心肌病病理图象。     

儿茶酚胺致心肌损伤的实验病理研究

大鼠尾静脉滴去甲肾上腺素（20μg／kg／min）后，分别于即刻、7天、30～90天杀死取材，用病理组织学、肌红蛋白免疫组化染色及透射电镜观察心肌损伤。结果：早期可见心肌多灶性坏死、肌红蛋白缺染、肌原纤维断裂溶解，似冠状动脉无阻塞性心肌梗死；中后期可见心肌灶性萎缩及疤痕形成、成纤维细胞增生活跃、新生胶元原纤维伸入坏死心肌内，类似早期心肌病图象。