川芎嗪通过AMPK-NF κB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达

目的 观察川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）-核因子κB（nuclear factor kappa B, NF κB）信号通路的影响。方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂（AICAR）及抑制剂（化合物C）存在下,检测TMP对AMPK及p65（NF κB亚基）磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平 （P＜0.01）,高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK（P＜0.01）, 并抑制p65磷酸化 （P＜0.01）。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。     

桑黄正丁醇提取物对白念珠菌生物膜形成的抑制作用

目的 探讨桑黄正丁醇提取物（butyl alcohol extract of Phellinus igniarius decoction，BAEP）体外对白念珠菌（Candida albicans）标准株SC5314生物膜形成的影响。 方法 采用二倍稀释法测定BAEP对白念珠菌的最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration，MIC）和抑制50%生物膜形成的最低浓度(sessile minimal inhibitory concentration，SMIC50)；采用XTT还原法测定BAEP对白念珠菌生物膜代谢的影响；固体培养基上观察BAEP对白念珠菌菌落形态的影响；倒置显微镜与荧光显微镜下分别观察BAEP对白念珠菌生物膜形态与活性的影响；扫描电镜下观察BAEP对白念珠菌生物膜形态结构的影响；实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qRT-PCR）检测生物膜相关基因ALS1和HWP1的转录水平变化。结果 BAEP对白念珠菌生物膜的SMIC50为1 024 μg/mL；菌落形态实验观察结果显示，1 024 μg/mL BAEP可影响白念珠菌菌落；倒置显微镜、荧光显微镜下显示1 024 μg/mL BAEP可抑制白念珠菌生物膜的形态和活性；扫描电镜下显示1 024 μg/mL BAEP对白念珠菌生物膜有明显的抑制作用；qRT-PCR检测结果显示BAEP可明显下调HWP1的表达水平和上调ALS1基因的表达水平。结论 BAEP对白念珠菌SC5314生物膜的形成有一定的抑制作用。     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠乙酰胆碱代谢的影响

目的 观察大豆异黄酮（soybean isoflavone，SIF）对阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease，AD）模型大鼠海马乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）代谢的影响，探讨SIF治疗AD的作用机制。方法 将50只大鼠随机分为假手术组，模型组，戊酸雌二醇组和SIF高、低剂量组，采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein，Aβ)复制AD大鼠模型，分别给药21 d后，采用Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化，免疫组织化学法检测大鼠海马组织ACh、胆碱乙酰转移酶（choline acetyl transferase，ChAT）、乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase，AchE）的表达。结果 SIF可显著降低AD大鼠的逃避潜伏期（P<0.01），显著增加AD大鼠的游泳时间百分比、穿过平台次数以及海马组织ACh、ChAT、AchE的表达（P<0.05，或P<0.01）。结论 SIF可能通过增强海马组织ACh的代谢起到提高学习记忆能力的作用。     

基于肠道菌群探讨中医药防治糖尿病研究进展

肠道菌群是一个复杂的生态系统，对维系人体健康具有重要作用，肠道菌群的失衡可能导致糖尿病的发生。肠道菌群的动态平衡与肾、脾、肝、肺密切相关。中药单体及复方可通过调节肠道菌群防治糖尿病。     

白头翁汤正丁醇提取物对白念珠菌作用下Caco-2细胞中细胞因子、防御素及Toll样受体表达的影响

目的 从细胞因子、人β- 防御素（human beta defensin，HBD）及Toll样受体（toll- like receptors，TLRs）途径探究白头翁汤正丁醇提取物（butyl alcohol extract of Baitouweng Decoction，BAEB）抗白念珠菌的机制。方法 以Caco- 2细胞为实验模型，先以BAEB作用Caco- 2细胞24 h，再加入热灭活的白念珠菌SC5314孢子(Candida albicans，C.A)共培养24 h，以MTT法测定Caco- 2细胞存活率；采用酶联免疫吸附试验检测Caco- 2细胞上清液白细胞介素- 6（interleukin- 6, IL- 6）、IL- 8、IL- 1β、HBD- 2、HBD- 3水平；采用普通PCR法检测Caco- 2细胞TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，C.A单独作用的Caco- 2细胞中IL- 6、IL- 8、IL- 1β、HBD- 2、HBD- 3表达水平显著升高（P<0.05），TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 mRNA表达水平显著上调（P<0.05）；与C.A单独作用相比，BAEB预保护Caco- 2细胞后，Caco- 2细胞中IL- 6、IL- 8、IL- 1β及HBD- 2、HBD- 3表达水平明显降低（P<0.05），TLR1、TLR2、TLR4、TLR5 mRNA表达水平也显著下调（P<0.05），BAEB高剂量的效应最明显。结论 BAEB抗白念珠菌的机制与下调细胞因子、HBD及TLRs表达有关。     

反相高效液相色谱法测定醉鱼草果实中木犀草素的含量

目的 建立反相高效液相色谱法测定醉鱼草果实中木犀草素含量的方法。方法 建采用Welch Ultimate AQ-C18色谱柱，流动相为甲醇-水-乙酸（60∶40∶2）系统，流速为1.0 ml/min，检测波长为350 nm，柱温为25 ℃。结果 木犀草素进样量在0.0432~0.432 0 μg范围内与峰面积呈良好的线性关系，r=0.999 9；加样回收率为98.15%；RSD=1.87%（n=6）。结论 建所建立的高效液相色谱法简便、快速、灵敏度高，结果准确可靠、重现性好，可用于醉鱼草果实中木犀草素的含量测定。     

科教融合理念在中医药院校本科人才培养中的探索和实践

人才是第一资源，创新是第一动力，培养高质量的创新型人才是高校人才培养的主要目标，科教融合理念是新时代高等教育的核心育人理念，是培养创新型人才的重要途径。以安徽中医药大学为例，以促进中医药传承发展为导向，基于科教融合理念，分析中医药院校本科人才培养过程中科教融合面临的问题和挑战，探索科教协同育人体制机制，深入推进科教融合，更好地服务地方特色高水平大学建设和争创“双一流”学科。     

艾叶挥发油抗真菌及抗带状疱疹病毒的实验研究

目的观察艾叶挥发油对絮状表皮癣菌、白色念珠菌、新型隐球菌及带状疱疹病毒的抑杀作用。方法分别加入艾叶挥发油120μL/mL,经过10~60min 6个不同时间后取出,再放入培养箱中继续培养24h后观察真菌生长情况;将带状疱疹病毒置于培养皿中,分为艾叶挥发油大剂量(120μL/mL)、中剂量(80μL/mL)、小剂量(40μL/mL)3组,分别观察艾叶挥发油作用24、48、72、96、120、144h后,艾叶挥发油对带状疱疹细胞抑制作用。结果艾熏30min可杀灭絮状表皮癣菌,40min可杀灭白色念珠菌,60min可杀灭新型隐球菌;艾叶挥发油各浓度组均能明显抑制带状疱疹的细胞病变,其中尤以大剂量组(120μL/mL)效果最好。结论艾叶挥发油是熏灸抗外科感染的物质基础,这可能是熏灸治疗外科感染疾病的机制之一。     

鱼腥草素钠诱导临床耐药白假丝酵母菌生物膜细胞凋亡

目的 观察鱼腥草素钠对临床耐药白假丝酵母菌生物膜细胞凋亡的影响。方法 利用DAPI染色观察耐药白假丝酵母菌生物膜细胞核的形态；利用FITC-VAD-FMK染色观察耐药白假丝酵母菌生物膜细胞metacaspase活性；分别在JC-1染色和DCFH-DA染色下，采用流式细胞仪检测耐药白假丝酵母菌生物膜细胞内线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)和活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平；利用Annexin Ⅴ-FITC/PI染色和流式细胞仪检测耐药白假丝酵母菌生物膜细胞的凋亡率。结果 一定浓度的鱼腥草素钠作用下，临床耐药白假丝酵母菌生物膜细胞内ROS水平、生物膜细胞凋亡率、metacaspase酶活性明显升高，MMP水平明显降低，生物膜细胞核出现碎裂和皱缩。结论 鱼腥草素钠能够诱导耐药白假丝酵母菌生物膜细胞凋亡。