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1.
选用8~18日龄的Wistar大鼠44只,在左心耳下缘1mm处结扎左冠状动脉前降支,制作大鼠不成熟心肌缺血损伤模型,并用组织学、组织化学等方法观察其缺血损伤区的形态变化,表明此方法可靠,简单易行,重复性好。并探讨了幼鼠适宜的手术年龄及结扎部位与动物成活率的关系,总结了本模型的应用特点。  相似文献   
2.
用血管X线造影、ABS共聚树酯血管铸型、血管墨汁灌注组织切片等多种血管显示方法,观察了62例猪心室间隔的静脉构筑。室间隔前1/3~1/2区域多注入心大静脉,以须根状静脉为主;后1/2~2/3区域多注入心中静脉,以直根状静脉为主,两者之间有吻合支交通。室间隔内微静脉汇聚形状似萝卜根样。室间隔存在丰富的心最小静脉,主要位于室间隔的右侧  相似文献   
3.
采用组织学、墨汁灌注组织切片方法,观察14~18日龄大白鼠在体结扎左冠状动脉前降支后心肌微血管的变化规律。结果,结扎动脉以下区域心肌出现明显的缺血损伤及修复的变化。这一变化过程可分为血管缺乏期、血管增生期和血管稀疏期3个阶段。与成人、成年兔和成年大白鼠相比,幼龄大白鼠不成熟心肌对缺血损伤的修复较快。  相似文献   
4.
鸡是具有爬行类许多低级性状的高等脊椎动物,其舌下神经核位置偏外,舌下运动神经元的轴突自胞体发出后先拐向内侧,再行向腹外侧形成舌下神经根。大鼠舌下神经核背侧组及腹侧组分别支配缩舌肌及颏舌肌以及它们的舌内在肌的运动神经元,其轴突均不向内拐,直接行向腹外侧构成舌下神经根;只有腹外侧组,即颏舌骨肌运动神经元的轴突仍保留向内拐的行程。这一比较解剖学事实说明了哺乳类颏舌骨肌及其运动神经元的保守性,从而提出了舌肌进化顺序的假说  相似文献   
5.
为探讨鸡舌下神经核运动神经元有无背侧组、腹侧组之分,用游离原型HRP(FHRP)和酶标类霍乱原(CB-HRP)注入鸡舌下神经所支配的舌部肌肉和气管部肌肉,用四甲基联苯胺(TMB)进行显色,在延髓横断面上清晰地观察到被标记的舌下神经核分为背侧组和腹侧组。即舌下神经起自其神经核的背侧组和腹侧组,而舌下神经气管支是由腹侧组神经核发出的,证实了鸡舌下神经核腹侧组的存在  相似文献   
6.
利用血管墨汁灌注组织切片方法及组织学切片染色方法,观察42只2~20日龄Wistar大鼠幼鼠心室壁内的微血管构筑及发育特征。幼鼠心肌血液主要来源于冠状动脉及其分支,在心壁内仍然存在一些与心腔直接交通的管道,如肉柱间隙、心肌窦样管、心最小静脉等。左室壁的肉柱间隙多而深,可达心肌中层;心肌窦样管形态不一,大小不等,与各类微血管均有吻合,部分直接与心腔相通;心最小静脉由毛细血管或微静脉汇聚形成,直接开口于心腔或注入肉柱间隙,此外还观察到心内膜下层部分区域存在较薄的、微血管稀疏的透亮区,表明心腔血液可通过与心腔交通的管道直接供血,随着年龄的增长,由心腔直接供血的管道亦逐渐减少。  相似文献   
7.
用酶标类霍乱原(CB-HRP)注入鸡舌下神经所支配的舌部肌肉和气管部肌肉,用四甲基联苯胺(TMB)成色法进行组织化学显色,在鸡延髓横断面的切片上清晰地观察到被标记的舌下神经核运动神经元的树突分布和轴突走向。发现鸡舌下神经核运动神经元的核外树突向八个方向分布;还发现鸡舌下神经核运动神经元的轴突的走向与哺乳动物的不同。说明舌下神经核运动神经元的轴突走向有纲间差异  相似文献   
8.
为探明特异性抗体对神经元的损伤机制,分离提取猪脊髓前角运动神经元并作为抗原免疫动物,分离纯化IgG,观察这种IgG(anti-SMN)对无血清培养大鼠脊髓神经元的影响。结果表明,培养的脊髓细胞中确有部分神经元表达LNGFRmRNA,这些阳性细胞呈多角形、三角形或椭圆形,胞浆呈蓝黑色,胞核未着色,即为运动神经元;培养神经元暴露于anti-SMN48h后,anti-SMN组LNGFR阳性细胞明显减少,狭缝杂交定量检测anti-SMN组LNGFRmRNA表达量较对照组降低60%;培养细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量在抗体组明显增加并且呈量效关系;anti-SMN组钙结合蛋白免疫阳性神经元在培养细胞暴露于抗体48h时明显增加,胆碱酯酶((AChE)阳性细胞则显著减少。提示LNGFR参与抗体介导的神经元损伤,可作为观察脊髓运动神经元的一个特异指标,anti-SMN对培养脊髓神经元有明显的细胞毒性作用  相似文献   
9.
应用RTPCR结合激光密度扫描定量分析方法,观察了不同途径免疫小白鼠的脾单个核细胞的细胞因子IL1β,IL2和IFNγ的mRNA动态表达水平。结果显示,穴位免疫组细胞因子IL1β和IL2的mRNA表达峰值和持续时间均大于非穴位免疫对照组。穴位免疫组与对照组比较,IFNγ的mRNA表达水平无统计学差异。这一结果在mRNA水平上证明经后海穴途径免疫可增强机体的免疫功能。提示在穴位免疫激活机体免疫应答的过程中,除了免疫系统自身调节外,尚有其他因素参与免疫调节。  相似文献   
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